Cognitive flexibility requires rapid updating of internal representations when action–outcome contingencies change. Yet how feedback on a single trial reshapes the distributed activity patterns that implement these internal representations remains poorly understood. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI) during probabilistic reversal learning, we show that a Q-learning model with separate learning rates outperforms a standard model and reveals stronger learning from positive than negative reward prediction errors (RPE). Reversal increases prediction error magnitude and induces rapid multivoxel reorganization in medial temporal and adjacent subcortical regions. During early reversal, RPE-related activity in right striatal and medial orbitofrontal regions predicts subsequent changes in right lateral orbitofrontal cortex (lOFC) representations; these effects occur only after nonrewarded outcomes. Moreover, greater representational change in lOFC is associated with weakening of the action policy, and this pattern change in right lOFC is related to reward-stay behavior. Together, these findings link lOFC updating to behavioral policy adjustment during reversal learning.
انعطاف‌پذیری شناختی مستلزم به‌روزرسانی سریع بازنمایی‌های درونی هنگام تغییر پیوستگی‌های عمل-پیامد است. با این حال، چگونگی تأثیر بازخورد یک آزمون منفرد بر الگوهای فعالیت توزیع‌شده که این بازنمایی‌های درونی را پیاده‌سازی می‌کنند، همچنان به‌خوبی شناخته نشده‌است. با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) در طول یادگیری معکوس احتمالاتی، نشان می‌دهیم که یک مدل یادگیری Q با نرخ‌های یادگیری جداگانه نسبت به مدل استاندارد عملکرد بهتری دارد و یادگیری قوی‌تری از خطاهای پیش‌بینی پاداش (RPE) مثبت نسبت به منفی را نشان می‌دهد. معکوس‌سازی، بزرگی خطای پیش‌بینی را افزایش داده و سازمان‌دهی مجدد سریع چند-وُکسلی را در نواحی تمپورال میانی و زیرقشری مجاور القا می‌کند. در اوایل معکوس‌سازی، فعالیت مرتبط با RPE در نواحی استریاتوم راست و اوربیتوفرنتال میانی پیش‌بینی‌کننده تغییرات بعدی در بازنمایی‌های قشر اوربیتوفرنتال جانبی راست (lOFC) است؛ این اثرات تنها پس از پیامدهای بدون پاداش رخ می‌دهد. افزون بر این، تغییر بازنمایشی بیشتر در lOFC با تضعیف سیاست عمل همراه است و این تغییر الگو در lOFC راست با رفتار باقی‌ماندن پس از پاداش مرتبط است. در مجموع، این یافته‌ها به‌روزرسانی lOFC را به تعدیل سیاست رفتاری در طول یادگیری معکوس پیوند می‌دهد.
How is vision shaped by other senses? Visual cortex is not merely a passive recipient of retinal inputs. It is also responsive to other sensory modalities, particularly audition. While auditory signals have been shown to penetrate early visual cortices, the mechanisms driving these responses remain poorly understood. To examine how audition shapes vision, we used functional MRI to investigate whether audiovisual interactions modulate the gain of responses in human early visual cortices. Specifically, we measured voxel-wise contrast-response functions (CRF), while participants viewed horizontally drifting gratings paired with auditory motion that was directionally congruent or incongruent with the visual motion, or stationary. We show that congruent audiovisual motion enhances voxel-wise contrast sensitivity whereas incongruent motion reduces it, manifesting as a robust contrast gain modulation across areas V1–V3. This direction-selective enhancement is nicely captured by a divisive normalization model incorporating auditory-driven feedback modulation. Our findings provide compelling evidence for cross-modal interactions at early stages of visual processing, driven by contrast gain modulation –a bidirectional modulation in sensitivity that maintains the balance between local excitatory and inhibitory activity. Together, these results reveal that audiovisual interactions can alter a cornerstone property of vision, highlighting the dynamic role of early visual cortex in multisensory processing.
بینایی چگونه توسط حواس دیگر شکل می‌گیرد؟ قشر بینایی صرفاً دریافت‌کننده منفعل ورودی‌های شبکیه نیست، بلکه به سایر حواس، به‌ویژه شنوایی نیز پاسخ می‌دهد. اگرچه نشان داده شده است که سیگنال‌های شنوایی به قشرهای اولیه بینایی نفوذ می‌کنند، اما سازوکارهای ایجاد این پاسخ‌ها همچنان به‌خوبی شناخته نشده‌اند. برای بررسی اینکه شنوایی چگونه بینایی را شکل می‌دهد، از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) استفاده کردیم تا بررسی کنیم آیا برهم‌کنش‌های شنوایی‌ـ‌بصری بهره پاسخ‌ها را در قشرهای اولیه بینایی انسان تعدیل می‌کند یا خیر. به طور خاص، تابع پاسخ به کنتراست (CRF) را در سطح وکسل اندازه‌گیری کردیم، در حالی که شرکت‌کنندگان به گراتینگ‌های افقی متحرک نگاه می‌کردند که با حرکت شنوایی هم‌جهت یا ناهم‌جهت با حرکت بصری، یا بدون حرکت (ایستا) جفت شده بود. نشان دادیم که حرکت شنوایی‌ـ‌بصری هم‌جهت حساسیت به کنتراست را در سطح وکسل افزایش می‌دهد، در حالی که حرکت ناهم‌جهت آن را کاهش می‌دهد و این امر به صورت تعدیل قوی بهره کنتراست در نواحی V1 تا V3 ظاهر می‌شود. این افزایش انتخابی نسبت به جهت حرکت، به‌خوبی توسط مدل نرمال‌سازی تقسیم‌پذیر که تعدیل بازخوردی ناشی از شنوایی را در بر می‌گیرد، تبیین می‌شود. یافته‌های ما شواهد قانع‌کننده‌ای برای برهم‌کنش‌های میان‌حسی در مراحل اولیه پردازش بینایی ارائه می‌دهد که توسط تعدیل بهره کنتراست هدایت می‌شود؛ یعنی تعدیل دوطرفه حساسیت که تعادل میان فعالیت تحریکی و مهاری موضعی را حفظ می‌کند. در مجموع، این نتایج نشان می‌دهد که برهم‌کنش‌های شنوایی‌ـ‌بصری می‌تواند یکی از ویژگی‌های بنیادی بینایی را تغییر دهد و نقش پویای قشر اولیه بینایی در پردازش چندحسی را برجسته می‌سازد.
Sleep has been linked to brain waste clearance and glymphatic/perivascular transport, yet whether insomnia shares genetic architecture with perivascular diffusivity remains unclear. Here we show that insomnia liability and diffusion tensor imaging measures along the perivascular space have little genome-wide genetic correlation but converge locally at chromosome 17q21.31. Polygenic enrichment, conjunctional false discovery rate, and Bayesian colocalization analyses support shared statistical signals in this region, which contains the MAPT inversion locus. Transcriptome-wide, gene-level fine-mapping, and summary-data Mendelian randomization analyses prioritize HEXIM1, ACBD4, EFTUD2, and MAPT. Tissue, cell-type, spatial transcriptomic, and sleep-perturbation analyses place these candidates in neuronal, glial, immune, vascular, and perivascular contexts, with effects varying by brain region and imaging phenotype. Together, these findings support localized genetic convergence rather than a genome-wide shared architecture and provide biological context for future studies of perivascular imaging phenotypes and neurodegeneration-related processes. Insomnia and MRI-derived perivascular diffusivity show little genome-wide genetic correlation but converge locally at 17q21.31, highlighting HEXIM1, ACBD4, EFTUD2 and MAPT.
خواب با پاک‌سازی ضایعات مغزی و انتقال گلیمفاتیک/پری‌عروقی مرتبط است، اما اینکه آیا بی‌خوابی معماری ژنتیکی مشترکی با نفوذپذیری پری‌عروقی دارد یا خیر، همچنان نامشخص است. در این پژوهش نشان داده‌ایم که استعداد ابتلا به بی‌خوابی و سنجش‌های تصویربرداری تنسور انتشار در امتداد فضای پری‌عروقی، همبستگی ژنتیکی گسترده‌ای در سراسر ژنوم ندارند اما به طور موضعی در کروموزوم 17q21.31 همگرا می‌شوند. تحلیل‌های غنی‌سازی چندژنی، نرخ کشف کاذب مشترک و هم‌موضعی‌سازی بیزی از سیگنال‌های آماری مشترک در این ناحیه که جایگاه وارونگی MAPT را در بر می‌گیرد، حمایت می‌کنند. تحلیل‌های ترنسکریپتومیک در سراسر ژنوم، ریزنگاری در سطح ژن و رندومیزاسیون مندلی با داده‌های خلاصه، ژن‌های HEXIM1، ACBD4، EFTUD2 و MAPT را اولویت‌بندی می‌کنند. تحلیل‌های بافتی، نوع سلولی، ترنسکریپتومیک فضایی و اختلال خواب این ژن‌های کاندید را در زمینه‌های نورونی، گلیال، ایمنی، عروقی و پری‌عروقی قرار می‌دهند و اثرات آن‌ها بسته به ناحیه مغزی و فنوتیپ تصویربرداری متفاوت است. این یافته‌ها از همگرایی ژنتیکی موضعی به جای معماری مشترک ژنتیکی در سراسر ژنوم حمایت می‌کند و زمینه زیستی لازم را برای مطالعات آینده در زمینه فنوتیپ‌های تصویربرداری پری‌عروقی و فرایندهای مرتبط با نورودژنراسیون فراهم می‌سازد. بی‌خوابی و نفوذپذیری پری‌عروقی مشتق‌شده از MRI همبستگی ژنتیکی گسترده‌ای ندارند اما به طور موضعی در 17q21.31 همگرا می‌شوند و ژن‌های HEXIM1، ACBD4، EFTUD2 و MAPT را برجسته می‌سازند.
