C-reactive protein

Shift work is associated with irregular eating behaviors, increased energy intake, and impaired sleep quality. Poor dietary patterns may elevate systemic inflammation, contributing to long-term metabolic and cardiovascular risks. The aim of this study was to investigate differences in the Dietary Inflammatory Index (DII), sleep quality, dietary intake, and anthropometric and body composition measures between fixed daytime workers and rotating shift workers and to examine the associations among these parameters. This cross-sectional study included 52 male workers employed at a defense industry factory in Ankara, Türkiye, who worked either fixed daytime or rotating shifts. Dietary intake was assessed using 24-h dietary recalls for three non-consecutive days, from which macronutrient and micronutrient intakes were calculated. DII scores were computed to assess the inflammatory potential of the diet. Sleep quality was evaluated using the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Anthropometric measurements, body composition, blood pressure, and biochemical parameters, including fasting plasma glucose, lipid profile (total cholesterol, HDL-C, LDL-C, and triglycerides), C-reactive protein, and homocysteine, were measured using standardised protocols. Rotating shift workers had significantly higher total energy intake and higher daily intakes of fructose, total fat, saturated and monounsaturated fatty acids, cholesterol, and several micronutrients, including vitamin A, folate, iron, calcium, and phosphorus compared with fixed daytime workers (p < 0.05). Mean DII scores did not differ significantly between the groups (Fixed daytime: 0.2 ± 1.86; rotating shift: −0.2 ± 2.25). DII scores were positively correlated with global PSQI score (r = 0.278, p = 0.046), the PSQI sleep duration component score (r = 0.319, p = 0.021), and daytime dysfunction component score (r = 0.287, p = 0.039); however, the association between DII and overall sleep quality was no longer statistically significant after adjustment for potential confounding factors (age, BMI, smoking status, physical activity, and work schedule). These findings suggest that dietary habits, pro-inflammatory dietary patterns, and poor sleep quality may represent co-existing factors associated with metabolic risk, and addressing these factors may contribute to better overall metabolic health.

کار شیفتی با رفتارهای نامنظم غذایی، افزایش دریافت انرژی و کاهش کیفیت خواب همراه است. الگوهای غذایی نامطلوب ممکن است التهاب سیستمیک را افزایش داده و در نتیجه خطرات متابولیک و قلبی‌عروقی بلندمدت را افزایش دهند. هدف این مطالعه بررسی تفاوت‌های شاخص التهابی رژیم غذایی (DII)، کیفیت خواب، دریافت غذایی و اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریک و ترکیب بدن بین کارکنان مرد با شیفت ثابت روزانه و کارکنان شیفت چرخشی و همچنین بررسی ارتباط میان این پارامترها بود. این مطالعه مقطعی شامل ۵۲ کارگر مرد شاغل در یک کارخانه صنایع دفاعی در آنکارا، ترکیه بود که به صورت شیفت ثابت روزانه یا شیفت چرخشی کار می‌کردند. دریافت غذایی با استفاده از یادآوری غذایی ۲۴ ساعته برای سه روز غیرمتوالی ارزیابی شد و دریافت درشت‌مغذی‌ها و ریزمغذی‌ها محاسبه گردید. امتیازهای DII برای ارزیابی پتانسیل التهابی رژیم غذایی محاسبه شد. کیفیت خواب با استفاده از شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ (PSQI) ارزیابی گردید. اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریک، ترکیب بدن، فشار خون و پارامترهای بیوشیمیایی شامل گلوکز پلاسمای ناشتا، پروفایل لیپیدی (کلسترول تام، HDL-C، LDL-C و تری‌گلیسرید)، پروتئین واکنشی C و هموسیستئین با استفاده از پروتکل‌های استاندارد اندازه‌گیری شد. کارکنان شیفت چرخشی دریافت انرژی کل و دریافت روزانه فروکتوز، چربی کل، اسیدهای چرب اشباع و تک‌غیراشباع، کلسترول و چندین ریزمغذی از جمله ویتامین A، فولات، آهن، کلسیم و فسفر به طور معناداری بالاتری نسبت به کارکنان شیفت ثابت روزانه داشتند (p < 0.05). میانگین امتیازهای DII بین دو گروه تفاوت معناداری نداشت (شیفت ثابت روزانه: ۰.۲ ± ۱.۸۶؛ شیفت چرخشی: ‎−۰.۲ ± ۲.۲۵). امتیازهای DII با امتیاز کلی PSQI (r = 0.278, p = 0.046)، امتیاز مؤلفه مدت خواب PSQI (r = 0.319, p = 0.021) و امتیاز مؤلفه اختلال عملکرد روزانه (r = 0.287, p = 0.039) همبستگی مثبت داشت؛ با این حال، پس از تعدیل برای عوامل مخدوش‌کننده بالقوه (سن، BMI، وضعیت سیگار کشیدن، فعالیت بدنی و برنامه کاری)، ارتباط بین DII و کیفیت کلی خواب از نظر آماری معنادار نبود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که عادات غذایی، الگوهای غذایی پیش‌التهابی و کیفیت پایین خواب ممکن است عوامل هم‌زمان مرتبط با خطر متابولیک باشند و پرداختن به این عوامل می‌تواند به بهبود سلامت متابولیک کلی کمک کند.

Insomnia is a prevalent sleep disorder with growing evidence implicating immune and inflammatory processes. Elevated C-reactive protein (CRP), a marker of systemic inflammation, is frequently observed in individuals with poor sleep, yet the genetic basis of this relationship remains unclear. This study aims to characterize the shared genetic architecture between insomnia and CRP using large-scale genomic data. CRP levels were significantly elevated in 130 611 individuals with insomnia compared with 327 375 controls in the UK Biobank. Genome-wide genetic correlation, pleiotropic analysis, colocalization, Mendelian randomization (MR), and functional annotation were used to characterize shared genetic architecture and biological pathways. Insomnia and CRP showed a significant positive genetic correlation. We identified 125 pleiotropic loci jointly associated with insomnia and CRP. Functional annotation implicated chromatin organization and nucleosome assembly, while pathway analyses highlighted immune signaling, cellular senescence, and programmed cell death. Colocalization analysis provided support for shared causal variants at six loci in or near APOE, HLA-B, NLGN1, AK5/DNAJB4, FAM114A2/GRIA1, and SATB1. Bidirectional MR provided stronger evidence for a directional relationship from insomnia liability to elevated CRP than in the reverse direction. This study uncovers shared genetic mechanisms linking insomnia and systemic inflammation. The directional genetic relationship from insomnia liability to elevated CRP suggests that sleep dysfunction may contribute to inflammatory processes.

بی‌خوابی یکی از اختلالات شایع خواب است که شواهد فزاینده‌ای نقش فرایندهای ایمنی و التهابی را در آن نشان می‌دهد. سطوح بالای پروتئین واکنشی C (CRP) که نشانگر التهاب سیستمیک است، اغلب در افراد دارای خواب ضعیف مشاهده می‌شود، اما مبنای ژنتیکی این رابطه همچنان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه، توصیف معماری ژنتیکی مشترک بین بی‌خوابی و CRP با استفاده از داده‌های ژنومی در مقیاس بزرگ است. سطوح CRP در ۱۳۰٬۶۱۱ فرد مبتلا به بی‌خوابی نسبت به ۳۲۷٬۳۷۵ فرد کنترل در بانک زیستی بریتانیا به طور معناداری بالاتر بود. برای توصیف معماری ژنتیکی مشترک و مسیرهای زیستی، از همبستگی ژنتیکی در سراسر ژنوم، تحلیل پلئوتروپیک، هم‌مکانی، رندوم‌سازی مندلی (MR) و حاشیه‌نویسی عملکردی استفاده شد. بی‌خوابی و CRP همبستگی ژنتیکی مثبت و معناداری نشان دادند. ما ۱۲۵ جایگاه پلئوتروپیک شناسایی کردیم که به طور مشترک با بی‌خوابی و CRP مرتبط بودند. حاشیه‌نویسی عملکردی به سازماندهی کروماتین و مونتاژ نوکلئوزوم اشاره داشت، در حالی که تحلیل مسیرها بر سیگنالینگ ایمنی، پیری سلولی و مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول تأکید کرد. تحلیل هم‌مکانی از وجود واریانت‌های علّی مشترک در شش جایگاه در یا نزدیک APOE، HLA-B، NLGN1، AK5/DNAJB4، FAM114A2/GRIA1 و SATB1 حمایت کرد. رندوم‌سازی مندلی دوسویه شواهد قوی‌تری برای رابطه جهت‌دار از استعداد بی‌خوابی به افزایش CRP نسبت به جهت معکوس ارائه داد. این مطالعه سازوکارهای ژنتیکی مشترک مرتبط‌کننده بی‌خوابی و التهاب سیستمیک را آشکار می‌کند. رابطه ژنتیکی جهت‌دار از استعداد بی‌خوابی به افزایش CRP نشان می‌دهد که اختلال خواب ممکن است به فرایندهای التهابی کمک کند.

Objective: Childhood peer abuse is a developmentally salient form of interpersonal adversity, yet its role in shaping links between peripheral biological stress markers and brain structure remains poorly understood. The present cross-sectional study examined whether retrospectively reported childhood peer verbal and physical abuse moderated associations of systemic inflammatory burden and hair cortisol with subcortical brain volume.Methods: Participants from a community sample completed the Maltreatment and Abuse Chronology of Exposure scale and structural magnetic resonance imaging. Inflammatory burden was indexed by a composite of standardised IL-6, IL-8, TNF-alpha, and C-reactive protein values (n = 292), and hair cortisol was available in a subsample (n = 172). Bilateral amygdala, hippocampus, putamen, and caudate volumes were extracted from FreeSurfer segmentation. Linear regression models adjusted for gender, age, parental education, and estimated total intracranial volume; false discovery rate correction was applied across the four ROI tests within each marker-by-moderator family.Results: Peer verbal abuse moderated associations of inflammatory burden with bilateral amygdala volume (β = −.095, pFDR = .032) and bilateral putamen volume (β = −.115, pFDR = .017). Peer physical abuse moderated the association between hair cortisol and bilateral amygdala volume (β = .227, pFDR = .035). Caudate models did not survive correction. Core findings remained significant after sensitivity adjustment for broader childhood adversity and current depression/anxiety symptoms.Conclusions: Associations differed across brain regions, biological markers, and peer-abuse subtypes. These findings identify peer adversity as an important interpersonal context for understanding stress-related brain differences.

هدف: سوء‌رفتار همسالان در دوران کودکی نوعی ناملایمات بین‌فردی با اهمیت رشدی است، اما نقش آن در شکل‌دهی پیوندهای بین نشانگرهای زیستی استرس محیطی و ساختار مغز همچنان به‌خوبی درک نشده است. مطالعه مقطعی حاضر بررسی کرد که آیا گزارش‌های بازنگرانه از سوء‌رفتار کلامی و جسمی همسالان در کودکی، ارتباط بار التهابی سیستمیک و کورتیزول مو با حجم زیرقشری مغز را تعدیل می‌کند یا خیر. روش‌ها: شرکت‌کنندگان از یک نمونه جامعه‌محور، مقیاس «تاریخچه قرارگیری در معرض بدرفتاری و سوء‌استفاده» و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری را تکمیل کردند. بار التهابی با ترکیبی از مقادیر استاندارد شده IL-6، IL-8، TNF-alpha و پروتئین واکنشی C (n = 292) سنجیده شد و کورتیزول مو در یک زیرنمونه (n = 172) در دسترس بود. حجم آمیگدال، هیپوکامپ، پوتامن و کادیت دوطرفه از طریق قطعه‌بندی FreeSurfer استخراج شد. مدل‌های رگرسیون خطی با کنترل جنسیت، سن، تحصیلات والدین و حجم کل جمجمه تخمینی تنظیم شدند؛ اصلاح نرخ کشف کاذب برای چهار آزمون ROI در هر خانواده نشانگر-تعدیل‌گر اعمال شد. نتایج: سوء‌رفتار کلامی همسالان ارتباط بار التهابی با حجم آمیگدال دوطرفه (β = −۰.۰۹۵، pFDR = ۰.۰۳۲) و حجم پوتامن دوطرفه (β = −۰.۱۱۵، pFDR = ۰.۰۱۷) را تعدیل کرد. سوء‌رفتار جسمی همسالان ارتباط بین کورتیزول مو و حجم آمیگدال دوطرفه (β = ۰.۲۲۷، pFDR = ۰.۰۳۵) را تعدیل کرد. مدل‌های کادیت پس از اصلاح باقی نماندند. یافته‌های اصلی پس از تنظیم حساسیت برای ناملایمات گسترده‌تر دوران کودکی و علائم فعلی افسردگی/اضطراب همچنان معنادار باقی ماندند. نتیجه‌گیری: ارتباطات در نواحی مختلف مغزی، نشانگرهای زیستی و زیرگونه‌های سوء‌رفتار همسالان متفاوت بود. این یافته‌ها ناملایمات همسالان را به‌عنوان زمینه‌ای بین‌فردی مهم برای درک تفاوت‌های مغزی مرتبط با استرس شناسایی می‌کند.