Baseline Sleep Characteristics and Objective–Subjective Sleep Discordance in Early Alzheimer’s Disease Patients Prior to Lecanemab Therapy
ویژگی‌های پایه خواب و ناهماهنگی عینی-ذهنی خواب در بیماران آلزایمر اولیه پیش از درمان با Lecanemab
چکیده
Background and Objective The baseline sleep phenotype of early Alzheimer’s disease (AD) patients entering lecanemab therapy is poorly characterized.Methods Forty-four consecutive early AD patients (mild cognitive impairment or mild dementia) awaiting lecanemab underwent attended polysomnography, the Epworth Sleepiness Scale, Insomnia Severity Index (ISI), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), and Beck Depression Inventory (BDI). Forty-four controls without documented cognitive disorder, referred for polysomnography by the study’s sleep specialist over the same period, were balanced on sex, age and apnea–hypopnea index. Comparisons used independent-samples tests with Benjamini–Hochberg false discovery rate correction within pre-specified families.Results Obstructive sleep apnea was prevalent (61.4% moderate-to-severe) despite a body mass index of 22.5 kg/m2; groups were balanced (all p>0.15). Early AD patients showed greater wake after sleep onset (114.0 min vs. 78.7 min; q=0.006), lower sleep efficiency (67.7% vs. 77.2%; q=0.006) and shorter total sleep time (284.0 min vs. 321.1 min; q=0.039) with comparable recording time, and lower REM arousal index (13.9/h vs. 21.3/h; q=0.012). Differences were moderate (|g| 0.49–0.72); sleep-stage distribution and total arousal index did not differ. ISI (3.8 vs. 13.8) and PSQI (4.1 vs. 10.0) were nonetheless lower in AD (both q<0.001; |g| 1.52–1.86); BDI did not differ.Conclusions Early AD patients awaiting lecanemab therapy had a high prevalence of sleep apnea and reduced objective sleep continuity despite reporting fewer subjective sleep complaints than controls, a contrast that may partly reflect the symptomatic sleep-clinic comparator. Objective sleep assessment before initiating lecanemab therapy may therefore be considered.
زمینه و هدف: فنوتیپ خواب پایه در بیماران آلزایمر اولیه (AD) که وارد درمان با lecanemab می‌شوند، به‌خوبی توصیف نشده است. روش‌ها: چهل‌وچهار بیمار متوالی با آلزایمر اولیه (اختلال شناختی خفیف یا دمانس خفیف) که در انتظار lecanemab بودند، تحت پلی‌سومنوگرافی حضوری، مقیاس خواب‌آلودگی Epworth، شاخص شدت بی‌خوابی (ISI)، شاخص کیفیت خواب Pittsburgh (PSQI) و پرسشنامه افسردگی Beck (BDI) قرار گرفتند. چهل‌وچهار فرد کنترل بدون اختلال شناختی مستند که در همان بازه زمانی توسط متخصص خواب پژوهش برای پلی‌سومنوگرافی ارجاع شده بودند، از نظر جنس، سن و شاخص آپنه–هیپوآپنه متعادل شدند. مقایسه‌ها با استفاده از آزمون‌های نمونه‌های مستقل و تصحیح نرخ کشف کاذب Benjamini–Hochberg در خانواده‌های از پیش تعیین‌شده انجام شد. نتایج: آپنه انسدادی خواب شایع بود (۶۱.۴٪ متوسط تا شدید) علیرغم شاخص توده بدنی ۲۲.۵ کیلوگرم/متر مربع؛ گروه‌ها متعادل بودند (همه p>۰.۱۵). بیماران آلزایمر اولیه بیداری پس از شروع خواب بیشتری داشتند (۱۱۴.۰ دقیقه در مقابل ۷۸.۷ دقیقه؛ q=۰.۰۰۶)، کارایی خواب پایین‌تری (۶۷.۷٪ در مقابل ۷۷.۲٪؛ q=۰.۰۰۶) و زمان کل خواب کوتاه‌تری (۲۸۴.۰ دقیقه در مقابل ۳۲۱.۱ دقیقه؛ q=۰.۰۳۹) با زمان ضبط مشابه و شاخص برانگیختگی REM پایین‌تر (۱۳.۹/ساعت در مقابل ۲۱.۳/ساعت؛ q=۰.۰۱۲) نشان دادند. تفاوت‌ها متوسط بود (|g| ۰.۴۹–۰.۷۲)؛ توزیع مراحل خواب و شاخص کل برانگیختگی تفاوتی نداشت. با این حال، ISI (۳.۸ در مقابل ۱۳.۸) و PSQI (۴.۱ در مقابل ۱۰.۰) در گروه AD پایین‌تر بود (هر دو q<۰.۰۰۱؛ |g| ۱.۵۲–۱.۸۶)؛ BDI تفاوتی نداشت. نتیجه‌گیری: بیماران آلزایمر اولیه در انتظار درمان با lecanemab شیوع بالای آپنه خواب و کاهش تداوم عینی خواب داشتند، اگرچه شکایات ذهنی خواب کمتری نسبت به گروه کنترل گزارش کردند که این تضاد ممکن است تا حدی بازتاب مقایسه با گروه مراجعه‌کننده به کلینیک خواب باشد. بنابراین، ارزیابی عینی خواب پیش از شروع درمان با lecanemab می‌تواند مدنظر قرار گیرد.