Peer Community Journal

Popular relapse prevention theories are represented using natural language descriptions and lack temporal information about how phenomena of interest (i.e., ‘relapse’, ‘prolapse’, ‘abstinence’) are dynamically caused over time and within individuals. We drew on the Theory Construction Methodology to develop a formal and computational model of relapse in smoking cessation. We used a participatory, iterative, multi-method approach involving i) an informal theory and computational model review, ii) stakeholder interviews with researchers, people with lived experience, stop smoking practitioners, and policymakers ( N = 15) and iii) in silico simulations. We propose an initial within-person system dynamics model of relapse (‘COMPLAPSE’) in which biopsychosocial factors (e.g., stressors, cigarette cues, cravings, self-efficacy) are represented as time-varying inputs and state variables. These factors jointly determine the momentary preference for each behavioural option (i.e., smoke a cigarette, use a regulatory strategy, do nothing), with the probability of selecting each option (i.e., the output) generated by a softmax function. The simulations highlight the model’s ability to generate representational patterns of the phenomena of interest (i.e., relapse, prolapse and abstinence), thus providing an early sense-check of its explanatory adequacy. In addition, local sensitivity analyses demonstrate that systematic variation of selected model parameters leads to expected qualitative shifts from, for example, prolapse to relapse. We discuss the implications of our work for relapse prevention theories and real-world applications, including the development and optimisation of technology-mediated just-in-time adaptive interventions for relapse prevention in smoking cessation.

نظریه‌های رایج پیشگیری از بازگشت به مصرف با استفاده از توصیفات زبان طبیعی ارائه می‌شوند و فاقد اطلاعات زمانی درباره چگونگی ایجاد پویای پدیده‌های مورد علاقه (یعنی «بازگشت به مصرف»، «پیشرفت»، «پرهیز») در طول زمان و درون افراد هستند. ما با بهره‌گیری از روش‌شناسی ساخت نظریه، یک مدل صوری و محاسباتی از بازگشت به مصرف در ترک سیگار توسعه دادیم. ما از رویکردی مشارکتی، تکرارشونده و چند روشی استفاده کردیم که شامل: i) مرور غیررسمی نظریه و مدل محاسباتی، ii) مصاحبه با ذینفعان شامل پژوهشگران، افراد با تجربه زیسته، درمانگران ترک سیگار و سیاست‌گذاران (N = 15) و iii) شبیه‌سازی‌های رایانه‌ای بود. ما یک مدل اولیه پویایی سیستم درون‌فردی بازگشت به مصرف («COMPLAPSE») را پیشنهاد می‌کنیم که در آن عوامل زیستی‌روانی‌اجتماعی (مانند عوامل استرس‌زا، نشانه‌های سیگار، اشتیاق به مصرف، خودکارآمدی) به عنوان ورودی‌ها و متغیرهای حالت متغیر در زمان نمایش داده می‌شوند. این عوامل به طور مشترک ترجیح لحظه‌ای برای هر گزینه رفتاری (یعنی کشیدن سیگار، استفاده از راهبرد تنظیمی، هیچ اقدامی نکردن) را تعیین می‌کنند و احتمال انتخاب هر گزینه (یعنی خروجی) توسط یک تابع softmax تولید می‌شود. شبیه‌سازی‌ها توانایی مدل را در تولید الگوهای بازنمایی پدیده‌های مورد علاقه (یعنی بازگشت به مصرف، پیشرفت و پرهیز) برجسته می‌کند و بدین ترتیب ارزیابی اولیه‌ای از کفایت تبیینی آن ارائه می‌دهد. علاوه بر این، تحلیل‌های حساسیت محلی نشان می‌دهد که تغییر نظام‌مند برخی پارامترهای مدل منجر به تغییرات کیفی مورد انتظار، برای مثال از پیشرفت به بازگشت به مصرف، می‌شود. پیامدهای این پژوهش برای نظریه‌های پیشگیری از بازگشت به مصرف و کاربردهای عملی، از جمله توسعه و بهینه‌سازی مداخلات تطبیقی مبتنی بر فناوری در لحظه برای پیشگیری از بازگشت به مصرف در ترک سیگار، مورد بحث قرار گرفته است.

Sex differences in social aggression are widespread across the animal kingdom, with males typic-ally displaying greater territoriality. While this dimorphism has traditionally been attributed to sex hormones, sex chromosomes can also contribute to it independently of hormonal influence. In the African pygmy mouse Mus minutoides , naturally occurring sex-reversed XY females (named X*Y due to a mutation on the X chromosome) are highly territorial in comparison to the other female genotypes present in the population (XX and XX*). However, the molecular basis of this phenotype remains unknown. Here, we evaluate molecular factors – known to correlate with aggressiveness – following a standardized behavioural assessment of aggression. We focus on i) the androgen pathway by quantifying testosterone serum levels and expression of its receptor in the brain; ii) the brain dopaminergic system through expression of dopamine-regulating genes, including the sex-determining Sry gene; and iii) neuroendocrine circuits, via vasopressin and oxytocin expression. These systems, although distinct, converge on hypothalamic-limbic circuits that regulate social behaviour and threat responses, providing an integrated framework for the modulation of aggression. Contrary to earlier reports, we found reduced level of aggression in X*Y females, likely to reflect a breeding facility effect. We also observe no correlations between aggressiveness and androgen levels or gene expression of the tested factors. However, our results support a stimulation of the dopaminergic system and of the oxytocin pathway following the agonistic assay suggesting their potential involvement in aggression-related responses. This further supports the idea that aggression is multifactorial. It is shaped by the interaction of several neuroendocrine and neurotransmitter pathways rather than a single determinant.

تفاوت‌های جنسی در پرخاشگری اجتماعی در سراسر قلمرو جانوری گسترده است و معمولاً نرها رفتار قلمرویی بیشتری از خود نشان می‌دهند. اگرچه این دگرریختی به طور سنتی به هورمون‌های جنسی نسبت داده می‌شود، کروموزوم‌های جنسی نیز می‌توانند مستقل از تأثیرات هورمونی در آن نقش داشته باشند. در موش کوتوله آفریقایی Mus minutoides، ماده‌های XY با وارونگی جنسی (که به دلیل جهش در کروموزوم X با عنوان X*Y شناخته می‌شوند) در مقایسه با سایر ژنوتیپ‌های ماده موجود در جمعیت (XX و XX*) رفتار قلمرویی بالایی دارند. با این حال، مبنای مولکولی این فنوتیپ همچنان ناشناخته باقی مانده است. در این پژوهش، عوامل مولکولی مرتبط با پرخاشگری پس از ارزیابی رفتاری استاندارد پرخاشگری بررسی می‌شود. تمرکز پژوهش بر: ۱) مسیر آندروژنی از طریق سنجش سطح سرمی تستوسترون و بیان گیرنده آن در مغز؛ ۲) سیستم دوپامینرژیک مغز از طریق سنجش بیان ژن‌های تنظیم‌کننده دوپامین، از جمله ژن تعیین‌کننده جنسیت Sry؛ و ۳) مدارهای نورواندوکرین از طریق سنجش بیان وازوپرسین و اکسی‌توسین است. این سیستم‌ها با وجود تمایز، بر مدارهای هیپوتالاموس-لیمبیک که رفتار اجتماعی و پاسخ به تهدید را تنظیم می‌کنند، همگرا می‌شوند و چارچوبی یکپارچه برای تعدیل پرخاشگری فراهم می‌آورند. برخلاف گزارش‌های پیشین، در این پژوهش سطح پرخاشگری در ماده‌های X*Y کاهش یافته مشاهده شد که احتمالاً بازتابی از اثر شرایط پرورشی است. همچنین هیچ همبستگی میان پرخاشگری و سطوح آندروژن یا بیان ژنی عوامل مورد بررسی مشاهده نشد. با این حال، نتایج پژوهش از تحریک سیستم دوپامینرژیک و مسیر اکسی‌توسین پس از آزمون رفتار پرخاشگرانه حمایت می‌کند که نشان‌دهنده نقش احتمالی آن‌ها در پاسخ‌های مرتبط با پرخاشگری است. این یافته‌ها بیش از پیش بر چندعاملی بودن پرخاشگری تأکید می‌کند؛ به گونه‌ای که این رفتار حاصل تعامل چندین مسیر نورواندوکرین و انتقال‌دهنده عصبی است و نه یک عامل منفرد.