African pygmy mouse

Sex differences in social aggression are widespread across the animal kingdom, with males typic-ally displaying greater territoriality. While this dimorphism has traditionally been attributed to sex hormones, sex chromosomes can also contribute to it independently of hormonal influence. In the African pygmy mouse Mus minutoides , naturally occurring sex-reversed XY females (named X*Y due to a mutation on the X chromosome) are highly territorial in comparison to the other female genotypes present in the population (XX and XX*). However, the molecular basis of this phenotype remains unknown. Here, we evaluate molecular factors – known to correlate with aggressiveness – following a standardized behavioural assessment of aggression. We focus on i) the androgen pathway by quantifying testosterone serum levels and expression of its receptor in the brain; ii) the brain dopaminergic system through expression of dopamine-regulating genes, including the sex-determining Sry gene; and iii) neuroendocrine circuits, via vasopressin and oxytocin expression. These systems, although distinct, converge on hypothalamic-limbic circuits that regulate social behaviour and threat responses, providing an integrated framework for the modulation of aggression. Contrary to earlier reports, we found reduced level of aggression in X*Y females, likely to reflect a breeding facility effect. We also observe no correlations between aggressiveness and androgen levels or gene expression of the tested factors. However, our results support a stimulation of the dopaminergic system and of the oxytocin pathway following the agonistic assay suggesting their potential involvement in aggression-related responses. This further supports the idea that aggression is multifactorial. It is shaped by the interaction of several neuroendocrine and neurotransmitter pathways rather than a single determinant.

تفاوت‌های جنسی در پرخاشگری اجتماعی در سراسر قلمرو جانوری گسترده است و معمولاً نرها رفتار قلمرویی بیشتری از خود نشان می‌دهند. اگرچه این دگرریختی به طور سنتی به هورمون‌های جنسی نسبت داده می‌شود، کروموزوم‌های جنسی نیز می‌توانند مستقل از تأثیرات هورمونی در آن نقش داشته باشند. در موش کوتوله آفریقایی Mus minutoides، ماده‌های XY با وارونگی جنسی (که به دلیل جهش در کروموزوم X با عنوان X*Y شناخته می‌شوند) در مقایسه با سایر ژنوتیپ‌های ماده موجود در جمعیت (XX و XX*) رفتار قلمرویی بالایی دارند. با این حال، مبنای مولکولی این فنوتیپ همچنان ناشناخته باقی مانده است. در این پژوهش، عوامل مولکولی مرتبط با پرخاشگری پس از ارزیابی رفتاری استاندارد پرخاشگری بررسی می‌شود. تمرکز پژوهش بر: ۱) مسیر آندروژنی از طریق سنجش سطح سرمی تستوسترون و بیان گیرنده آن در مغز؛ ۲) سیستم دوپامینرژیک مغز از طریق سنجش بیان ژن‌های تنظیم‌کننده دوپامین، از جمله ژن تعیین‌کننده جنسیت Sry؛ و ۳) مدارهای نورواندوکرین از طریق سنجش بیان وازوپرسین و اکسی‌توسین است. این سیستم‌ها با وجود تمایز، بر مدارهای هیپوتالاموس-لیمبیک که رفتار اجتماعی و پاسخ به تهدید را تنظیم می‌کنند، همگرا می‌شوند و چارچوبی یکپارچه برای تعدیل پرخاشگری فراهم می‌آورند. برخلاف گزارش‌های پیشین، در این پژوهش سطح پرخاشگری در ماده‌های X*Y کاهش یافته مشاهده شد که احتمالاً بازتابی از اثر شرایط پرورشی است. همچنین هیچ همبستگی میان پرخاشگری و سطوح آندروژن یا بیان ژنی عوامل مورد بررسی مشاهده نشد. با این حال، نتایج پژوهش از تحریک سیستم دوپامینرژیک و مسیر اکسی‌توسین پس از آزمون رفتار پرخاشگرانه حمایت می‌کند که نشان‌دهنده نقش احتمالی آن‌ها در پاسخ‌های مرتبط با پرخاشگری است. این یافته‌ها بیش از پیش بر چندعاملی بودن پرخاشگری تأکید می‌کند؛ به گونه‌ای که این رفتار حاصل تعامل چندین مسیر نورواندوکرین و انتقال‌دهنده عصبی است و نه یک عامل منفرد.