systemic inflammation

Objective: To investigate the relationship between orthorexia dimensions, specifically healthy orthorexia (HeOr) and orthorexia nervosa (OrNe), and hematological inflammatory markers.Methods: This cross-sectional, analytical study included 218 healthy volunteers (73.9% male, median age: 25.0 years) who were evaluated between February 2026 and April 2026.Sociodemographic profiles and the Teruel Orthorexia Scale scores were obtained.Complete blood count parameters and inflammatory indices, including the monocyte-to-lymphocyte ratio (MLR) and systemic inflammation response index (SIRI), were analyzed.Results: HeOr scores demonstrated significant negative correlations with white blood cell count (r = -0.163,P = 0.016), neutrophil count (r = -0.160,P = 0.019), monocyte count (r = -0.244,P < 0.001), platelet count (r = -0.168,P = 0.013), MLR (r = -0.134,P = 0.049), and SIRI (r = -0.185,P = 0.006).Conversely, OrNe scores exhibited a significant negative correlation only with monocyte count (r = -0.171,P = 0.012) and showed no significant associations with other hematological parameters or systemic inflammatory indices.Conclusion: Individuals with higher HeOr tendencies display a healthier systemic inflammatory profile, likely reflecting beneficial dietary choices.Despite being characterized by more rigid cognitions and behaviors toward healthy eating, OrNe tendencies do not manifest a healthier inflammatory profile.

Shift work is associated with irregular eating behaviors, increased energy intake, and impaired sleep quality. Poor dietary patterns may elevate systemic inflammation, contributing to long-term metabolic and cardiovascular risks. The aim of this study was to investigate differences in the Dietary Inflammatory Index (DII), sleep quality, dietary intake, and anthropometric and body composition measures between fixed daytime workers and rotating shift workers and to examine the associations among these parameters. This cross-sectional study included 52 male workers employed at a defense industry factory in Ankara, Türkiye, who worked either fixed daytime or rotating shifts. Dietary intake was assessed using 24-h dietary recalls for three non-consecutive days, from which macronutrient and micronutrient intakes were calculated. DII scores were computed to assess the inflammatory potential of the diet. Sleep quality was evaluated using the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Anthropometric measurements, body composition, blood pressure, and biochemical parameters, including fasting plasma glucose, lipid profile (total cholesterol, HDL-C, LDL-C, and triglycerides), C-reactive protein, and homocysteine, were measured using standardised protocols. Rotating shift workers had significantly higher total energy intake and higher daily intakes of fructose, total fat, saturated and monounsaturated fatty acids, cholesterol, and several micronutrients, including vitamin A, folate, iron, calcium, and phosphorus compared with fixed daytime workers (p < 0.05). Mean DII scores did not differ significantly between the groups (Fixed daytime: 0.2 ± 1.86; rotating shift: −0.2 ± 2.25). DII scores were positively correlated with global PSQI score (r = 0.278, p = 0.046), the PSQI sleep duration component score (r = 0.319, p = 0.021), and daytime dysfunction component score (r = 0.287, p = 0.039); however, the association between DII and overall sleep quality was no longer statistically significant after adjustment for potential confounding factors (age, BMI, smoking status, physical activity, and work schedule). These findings suggest that dietary habits, pro-inflammatory dietary patterns, and poor sleep quality may represent co-existing factors associated with metabolic risk, and addressing these factors may contribute to better overall metabolic health.

کار شیفتی با رفتارهای نامنظم غذایی، افزایش دریافت انرژی و کاهش کیفیت خواب همراه است. الگوهای غذایی نامطلوب ممکن است التهاب سیستمیک را افزایش داده و در نتیجه خطرات متابولیک و قلبی‌عروقی بلندمدت را افزایش دهند. هدف این مطالعه بررسی تفاوت‌های شاخص التهابی رژیم غذایی (DII)، کیفیت خواب، دریافت غذایی و اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریک و ترکیب بدن بین کارکنان مرد با شیفت ثابت روزانه و کارکنان شیفت چرخشی و همچنین بررسی ارتباط میان این پارامترها بود. این مطالعه مقطعی شامل ۵۲ کارگر مرد شاغل در یک کارخانه صنایع دفاعی در آنکارا، ترکیه بود که به صورت شیفت ثابت روزانه یا شیفت چرخشی کار می‌کردند. دریافت غذایی با استفاده از یادآوری غذایی ۲۴ ساعته برای سه روز غیرمتوالی ارزیابی شد و دریافت درشت‌مغذی‌ها و ریزمغذی‌ها محاسبه گردید. امتیازهای DII برای ارزیابی پتانسیل التهابی رژیم غذایی محاسبه شد. کیفیت خواب با استفاده از شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ (PSQI) ارزیابی گردید. اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریک، ترکیب بدن، فشار خون و پارامترهای بیوشیمیایی شامل گلوکز پلاسمای ناشتا، پروفایل لیپیدی (کلسترول تام، HDL-C، LDL-C و تری‌گلیسرید)، پروتئین واکنشی C و هموسیستئین با استفاده از پروتکل‌های استاندارد اندازه‌گیری شد. کارکنان شیفت چرخشی دریافت انرژی کل و دریافت روزانه فروکتوز، چربی کل، اسیدهای چرب اشباع و تک‌غیراشباع، کلسترول و چندین ریزمغذی از جمله ویتامین A، فولات، آهن، کلسیم و فسفر به طور معناداری بالاتری نسبت به کارکنان شیفت ثابت روزانه داشتند (p < 0.05). میانگین امتیازهای DII بین دو گروه تفاوت معناداری نداشت (شیفت ثابت روزانه: ۰.۲ ± ۱.۸۶؛ شیفت چرخشی: ‎−۰.۲ ± ۲.۲۵). امتیازهای DII با امتیاز کلی PSQI (r = 0.278, p = 0.046)، امتیاز مؤلفه مدت خواب PSQI (r = 0.319, p = 0.021) و امتیاز مؤلفه اختلال عملکرد روزانه (r = 0.287, p = 0.039) همبستگی مثبت داشت؛ با این حال، پس از تعدیل برای عوامل مخدوش‌کننده بالقوه (سن، BMI، وضعیت سیگار کشیدن، فعالیت بدنی و برنامه کاری)، ارتباط بین DII و کیفیت کلی خواب از نظر آماری معنادار نبود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که عادات غذایی، الگوهای غذایی پیش‌التهابی و کیفیت پایین خواب ممکن است عوامل هم‌زمان مرتبط با خطر متابولیک باشند و پرداختن به این عوامل می‌تواند به بهبود سلامت متابولیک کلی کمک کند.

This study aimed to investigate the association between insomnia severity and systemic inflammatory indices, specifically neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), platelet-to-lymphocyte ratio (PLR), and systemic immune-inflammation index (SII), in geriatric individuals aged 80 years and older, a subgroup for whom evidence on this relationship remains scarce. This cross-sectional study included 384 patients aged ≥ 80 years attending a geriatric outpatient clinic. Insomnia severity was assessed using the Insomnia Severity Index (ISI). Inflammatory markers, namely the NLR, PLR, and SII were derived from routine hematological parameters and analyzed via correlation analyses and multivariable linear regression. Insomnia was identified in 38.5% of participants. ISI scores showed significant positive correlations with NLR, PLR, SII, chronic disease burden, and medication count (all p < 0.001). Inflammatory marker levels were significantly elevated in those with insomnia ( p < 0.001). After full covariate adjustment, SII (β = 0.07, p < 0.001) and NLR (β = 0.666, p = 0.004) remained independent predictors of insomnia severity, whereas PLR lost significance. Insomnia is highly prevalent in the oldest-old and independently associated with systemic inflammatory burden. SII and NLR, as accessible and non-invasive parameters, may serve as pragmatic biomarkers for stratifying insomnia severity in geriatric practice. Longitudinal studies are warranted to establish causality and evaluate anti-inflammatory interventions.

این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین شدت بی‌خوابی و شاخص‌های التهابی سیستمیک، به‌ویژه نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (NLR)، نسبت پلاکت به لنفوسیت (PLR) و شاخص ایمنی-التهاب سیستمیک (SII)، در افراد سالمند با سن ۸۰ سال و بالاتر انجام شد؛ زیرگروهی که شواهد مربوط به این رابطه در آن‌ها همچنان محدود است. این مطالعه مقطعی شامل ۳۸۴ بیمار با سن ≥ ۸۰ سال بود که به درمانگاه سرپایی سالمندان مراجعه کرده بودند. شدت بی‌خوابی با استفاده از شاخص شدت بی‌خوابی (ISI) ارزیابی شد. شاخص‌های التهابی شامل NLR، PLR و SII از پارامترهای هماتولوژیک روتین استخراج و از طریق تحلیل همبستگی و رگرسیون خطی چندمتغیره مورد بررسی قرار گرفتند. بی‌خوابی در ۳۸/۵٪ از شرکت‌کنندگان شناسایی شد. نمرات ISI همبستگی مثبت معناداری با NLR، PLR، SII، بار بیماری مزمن و تعداد داروها نشان دادند (همگی p < 0.001). سطوح شاخص‌های التهابی در افراد مبتلا به بی‌خوابی به طور معناداری بالاتر بود (p < 0.001). پس از تعدیل کامل کووارییت‌ها، SII (β = 0.07, p < 0.001) و NLR (β = 0.666, p = 0.004) به عنوان پیش‌بینی‌کننده‌های مستقل شدت بی‌خوابی باقی ماندند، در حالی که PLR معناداری خود را از دست داد. بی‌خوابی در سالمندان بسیار شایع است و به طور مستقل با بار التهابی سیستمیک ارتباط دارد. SII و NLR به عنوان پارامترهایی در دسترس و غیرتهاجمی، می‌توانند به عنوان نشانگرهای زیستی عملی برای طبقه‌بندی شدت بی‌خوابی در عمل بالینی سالمندان مورد استفاده قرار گیرند. انجام مطالعات طولی برای تعیین رابطه علی و ارزیابی مداخلات ضدالتهابی ضروری است.

Insomnia is a prevalent sleep disorder with growing evidence implicating immune and inflammatory processes. Elevated C-reactive protein (CRP), a marker of systemic inflammation, is frequently observed in individuals with poor sleep, yet the genetic basis of this relationship remains unclear. This study aims to characterize the shared genetic architecture between insomnia and CRP using large-scale genomic data. CRP levels were significantly elevated in 130 611 individuals with insomnia compared with 327 375 controls in the UK Biobank. Genome-wide genetic correlation, pleiotropic analysis, colocalization, Mendelian randomization (MR), and functional annotation were used to characterize shared genetic architecture and biological pathways. Insomnia and CRP showed a significant positive genetic correlation. We identified 125 pleiotropic loci jointly associated with insomnia and CRP. Functional annotation implicated chromatin organization and nucleosome assembly, while pathway analyses highlighted immune signaling, cellular senescence, and programmed cell death. Colocalization analysis provided support for shared causal variants at six loci in or near APOE, HLA-B, NLGN1, AK5/DNAJB4, FAM114A2/GRIA1, and SATB1. Bidirectional MR provided stronger evidence for a directional relationship from insomnia liability to elevated CRP than in the reverse direction. This study uncovers shared genetic mechanisms linking insomnia and systemic inflammation. The directional genetic relationship from insomnia liability to elevated CRP suggests that sleep dysfunction may contribute to inflammatory processes.

بی‌خوابی یکی از اختلالات شایع خواب است که شواهد فزاینده‌ای نقش فرایندهای ایمنی و التهابی را در آن نشان می‌دهد. سطوح بالای پروتئین واکنشی C (CRP) که نشانگر التهاب سیستمیک است، اغلب در افراد دارای خواب ضعیف مشاهده می‌شود، اما مبنای ژنتیکی این رابطه همچنان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه، توصیف معماری ژنتیکی مشترک بین بی‌خوابی و CRP با استفاده از داده‌های ژنومی در مقیاس بزرگ است. سطوح CRP در ۱۳۰٬۶۱۱ فرد مبتلا به بی‌خوابی نسبت به ۳۲۷٬۳۷۵ فرد کنترل در بانک زیستی بریتانیا به طور معناداری بالاتر بود. برای توصیف معماری ژنتیکی مشترک و مسیرهای زیستی، از همبستگی ژنتیکی در سراسر ژنوم، تحلیل پلئوتروپیک، هم‌مکانی، رندوم‌سازی مندلی (MR) و حاشیه‌نویسی عملکردی استفاده شد. بی‌خوابی و CRP همبستگی ژنتیکی مثبت و معناداری نشان دادند. ما ۱۲۵ جایگاه پلئوتروپیک شناسایی کردیم که به طور مشترک با بی‌خوابی و CRP مرتبط بودند. حاشیه‌نویسی عملکردی به سازماندهی کروماتین و مونتاژ نوکلئوزوم اشاره داشت، در حالی که تحلیل مسیرها بر سیگنالینگ ایمنی، پیری سلولی و مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول تأکید کرد. تحلیل هم‌مکانی از وجود واریانت‌های علّی مشترک در شش جایگاه در یا نزدیک APOE، HLA-B، NLGN1، AK5/DNAJB4، FAM114A2/GRIA1 و SATB1 حمایت کرد. رندوم‌سازی مندلی دوسویه شواهد قوی‌تری برای رابطه جهت‌دار از استعداد بی‌خوابی به افزایش CRP نسبت به جهت معکوس ارائه داد. این مطالعه سازوکارهای ژنتیکی مشترک مرتبط‌کننده بی‌خوابی و التهاب سیستمیک را آشکار می‌کند. رابطه ژنتیکی جهت‌دار از استعداد بی‌خوابی به افزایش CRP نشان می‌دهد که اختلال خواب ممکن است به فرایندهای التهابی کمک کند.

The number of people seeking gender-affirming medical care and gender-affirming hormone therapy (GAHT) is increasing. As sex steroids shape cardiometabolic physiology, GAHT is expected to meaningfully alter cardiometabolic risk. The aim of this review was to systematically determine and narratively synthesize evidence on the cardiometabolic effects of GAHT and identify clinically relevant knowledge gaps. We searched PubMed for English-language primary human studies published through November 26, 2025. Of 346 screened records, 96 unique original investigations were included. Most studies had less than 3 years of follow-up, the longest being 20 years in one electronic health record-based study. In transgender women, BMI was often reported as stable with higher fat and lower lean mass compared to baseline; insulin resistance tended to increase while fasting glucose and HbA1c were usually longitudinally stable. Lipid changes often showed reductions in total and low-density lipoprotein cholesterol as well as triglyceride levels. Blood pressure generally remained stable or decreased. In transgender women, VTE incidence was higher than in both cisgender women and men, whereas stroke and MI incidence was higher primarily in comparison with cisgender women. In transgender men, BMI was increased or stable and lean mass increased with variable fat mass changes and some long-term increases in visceral and liver fat. Glucose usually remained stable while insulin resistance findings were mixed. Lipid profiles commonly shifted toward lower high-density lipoprotein cholesterol and higher low-density lipoprotein cholesterol and triglycerides. Blood pressure findings were mixed with some cohorts showing an increase. In transgender men, MI incidence was higher than in cisgender women but generally not higher than in cisgender men; evidence for other cardiovascular outcomes was limited and inconsistent. Overall, evidence on systemic inflammation, renal and hepatic outcomes is sparse. In conclusion, GAHT is associated with quantifiable cardiometabolic changes, but magnitude and clinical relevance vary by regimen, population, baseline risk and study follow-up duration. Heterogeneous regimens, study methods, and confounding contribute to mixed findings. Major gaps persist with limited long-term prospective data, sparse mechanistic insights, underrepresentation of adolescents and non-European ancestry populations, and insufficient information on cardiometabolic outcomes with ageing. Sex- and gender identity-stratified evidence synthesis: Distinguishes feminizing and masculinizing GAHT while presenting parallel outcome analyses for transgender women and transgender men, enabling more clinically precise interpretation of cardiometabolic effects. Systematic characterization of heterogeneity: Integrates regimen-, population-, and context-specific findings, including discordant results, into structured domain-specific evidence tables, improving transparency and interpretability across a heterogeneous literature base. Novel evidence mapping framework: Introduces a domain-level framework quantifying both evidence volume (number of primary studies) and directional concordance of findings, visualized within a sex-stratified cardiometabolic risk continuum to identify areas of consistency, uncertainty, and evidence gaps.

تعداد افرادی که به دنبال مراقبت‌های پزشکی تأییدکننده جنسیت و هورمون‌درمانی تأییدکننده جنسیت (GAHT) هستند در حال افزایش است. از آنجا که استروئیدهای جنسی فیزیولوژی قلبی‌متابولیک را شکل می‌دهند، انتظار می‌رود GAHT به طور معناداری ریسک قلبی‌متابولیک را تغییر دهد. هدف این مرور، تعیین نظام‌مند و تلفیق روایی شواهد درباره اثرات قلبی‌متابولیک GAHT و شناسایی شکاف‌های دانشی بالینی مرتبط بود. ما پایگاه PubMed را برای مطالعات انسانی اولیه به زبان انگلیسی منتشرشده تا ۲۶ نوامبر ۲۰۲۵ جست‌وجو کردیم. از میان ۳۴۶ رکورد غربال‌شده، ۹۶ پژوهش اصیل منحصربه‌فرد وارد شدند. اکثر مطالعات کمتر از ۳ سال پیگیری داشتند و طولانی‌ترین آن‌ها ۲۰ سال در یک مطالعه مبتنی بر پرونده الکترونیک سلامت بود. در زنان ترنسجندر، BMI اغلب به صورت پایدار گزارش شد و نسبت به خط پایه، توده چربی بیشتر و توده بدون چربی کمتر بود؛ مقاومت به انسولین تمایل به افزایش داشت در حالی که گلوکز ناشتا و HbA1c معمولاً به طور طولی پایدار بودند. تغییرات لیپیدی اغلب کاهش در کلسترول تام و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم و همچنین سطح تری‌گلیسرید را نشان داد. فشار خون عموماً پایدار یا کاهش‌یافته باقی ماند. در زنان ترنسجندر، بروز VTE بالاتر از هر دو گروه زنان و مردان سیسجندر بود، در حالی که بروز سکته مغزی و MI عمدتاً در مقایسه با زنان سیسجندر بالاتر بود. در مردان ترنسجندر، BMI افزایش یافته یا پایدار بود و توده بدون چربی افزایش یافت با تغییرات متغیر در توده چربی و برخی افزایش‌های بلندمدت در چربی احشایی و کبدی. گلوکز معمولاً پایدار باقی ماند در حالی که یافته‌های مقاومت به انسولین متناقض بود. پروفایل‌های لیپیدی معمولاً به سمت کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا و افزایش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم و تری‌گلیسرید تغییر یافت. یافته‌های فشار خون متناقض بود و برخی گروه‌ها افزایش را نشان دادند. در مردان ترنسجندر، بروز MI بالاتر از زنان سیسجندر بود اما عموماً بالاتر از مردان سیسجندر نبود؛ شواهد برای سایر پیامدهای قلبی‌عروقی محدود و ناسازگار بود. به طور کلی، شواهد درباره التهاب سیستمیک، پیامدهای کلیوی و کبدی اندک است. در نتیجه، GAHT با تغییرات قلبی‌متابولیک قابل اندازه‌گیری همراه است، اما میزان و اهمیت بالینی آن بسته به رژیم، جمعیت، ریسک پایه و مدت پیگیری مطالعه متفاوت است. رژیم‌های ناهمگون، روش‌های مطالعه و عوامل مخدوش‌کننده به یافته‌های متناقض کمک می‌کنند. شکاف‌های عمده‌ای همچنان باقی است، از جمله داده‌های آینده‌نگر بلندمدت محدود، بینش‌های مکانیسمی اندک، نمایندگی ناکافی نوجوانان و جمعیت‌های با تبار غیراروپایی و اطلاعات ناکافی درباره پیامدهای قلبی‌متابولیک با افزایش سن. سنتز شواهد بر اساس جنس و هویت جنسیتی: GAHT زنانه‌ساز و مردانه‌ساز را متمایز می‌کند و در عین حال تحلیل‌های پیامدی موازی برای زنان ترنسجندر و مردان ترنسجندر ارائه می‌دهد که امکان تفسیر بالینی دقیق‌تر اثرات قلبی‌متابولیک را فراهم می‌سازد. توصیف نظام‌مند ناهمگونی: یافته‌های خاص رژیم، جمعیت و زمینه، از جمله نتایج ناسازگار را در جداول شواهد ساختاریافته حوزه‌محور ادغام می‌کند و شفافیت و قابلیت تفسیر را در یک بدنه ادبیات ناهمگون بهبود می‌بخشد. چارچوب جدید نگاشت شواهد: یک چارچوب سطح حوزه معرفی می‌کند که هم حجم شواهد (تعداد مطالعات اولیه) و هم همسویی جهت‌دار یافته‌ها را کمی‌سازی می‌کند و آن را در یک پیوستار ریسک قلبی‌متابولیک تفکیک‌شده بر اساس جنس به تصویر می‌کشد تا حوزه‌های ثبات، عدم قطعیت و شکاف‌های شواهد را شناسایی کند.

Objective: Childhood peer abuse is a developmentally salient form of interpersonal adversity, yet its role in shaping links between peripheral biological stress markers and brain structure remains poorly understood. The present cross-sectional study examined whether retrospectively reported childhood peer verbal and physical abuse moderated associations of systemic inflammatory burden and hair cortisol with subcortical brain volume.Methods: Participants from a community sample completed the Maltreatment and Abuse Chronology of Exposure scale and structural magnetic resonance imaging. Inflammatory burden was indexed by a composite of standardised IL-6, IL-8, TNF-alpha, and C-reactive protein values (n = 292), and hair cortisol was available in a subsample (n = 172). Bilateral amygdala, hippocampus, putamen, and caudate volumes were extracted from FreeSurfer segmentation. Linear regression models adjusted for gender, age, parental education, and estimated total intracranial volume; false discovery rate correction was applied across the four ROI tests within each marker-by-moderator family.Results: Peer verbal abuse moderated associations of inflammatory burden with bilateral amygdala volume (β = −.095, pFDR = .032) and bilateral putamen volume (β = −.115, pFDR = .017). Peer physical abuse moderated the association between hair cortisol and bilateral amygdala volume (β = .227, pFDR = .035). Caudate models did not survive correction. Core findings remained significant after sensitivity adjustment for broader childhood adversity and current depression/anxiety symptoms.Conclusions: Associations differed across brain regions, biological markers, and peer-abuse subtypes. These findings identify peer adversity as an important interpersonal context for understanding stress-related brain differences.

هدف: سوء‌رفتار همسالان در دوران کودکی نوعی ناملایمات بین‌فردی با اهمیت رشدی است، اما نقش آن در شکل‌دهی پیوندهای بین نشانگرهای زیستی استرس محیطی و ساختار مغز همچنان به‌خوبی درک نشده است. مطالعه مقطعی حاضر بررسی کرد که آیا گزارش‌های بازنگرانه از سوء‌رفتار کلامی و جسمی همسالان در کودکی، ارتباط بار التهابی سیستمیک و کورتیزول مو با حجم زیرقشری مغز را تعدیل می‌کند یا خیر. روش‌ها: شرکت‌کنندگان از یک نمونه جامعه‌محور، مقیاس «تاریخچه قرارگیری در معرض بدرفتاری و سوء‌استفاده» و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری را تکمیل کردند. بار التهابی با ترکیبی از مقادیر استاندارد شده IL-6، IL-8، TNF-alpha و پروتئین واکنشی C (n = 292) سنجیده شد و کورتیزول مو در یک زیرنمونه (n = 172) در دسترس بود. حجم آمیگدال، هیپوکامپ، پوتامن و کادیت دوطرفه از طریق قطعه‌بندی FreeSurfer استخراج شد. مدل‌های رگرسیون خطی با کنترل جنسیت، سن، تحصیلات والدین و حجم کل جمجمه تخمینی تنظیم شدند؛ اصلاح نرخ کشف کاذب برای چهار آزمون ROI در هر خانواده نشانگر-تعدیل‌گر اعمال شد. نتایج: سوء‌رفتار کلامی همسالان ارتباط بار التهابی با حجم آمیگدال دوطرفه (β = −۰.۰۹۵، pFDR = ۰.۰۳۲) و حجم پوتامن دوطرفه (β = −۰.۱۱۵، pFDR = ۰.۰۱۷) را تعدیل کرد. سوء‌رفتار جسمی همسالان ارتباط بین کورتیزول مو و حجم آمیگدال دوطرفه (β = ۰.۲۲۷، pFDR = ۰.۰۳۵) را تعدیل کرد. مدل‌های کادیت پس از اصلاح باقی نماندند. یافته‌های اصلی پس از تنظیم حساسیت برای ناملایمات گسترده‌تر دوران کودکی و علائم فعلی افسردگی/اضطراب همچنان معنادار باقی ماندند. نتیجه‌گیری: ارتباطات در نواحی مختلف مغزی، نشانگرهای زیستی و زیرگونه‌های سوء‌رفتار همسالان متفاوت بود. این یافته‌ها ناملایمات همسالان را به‌عنوان زمینه‌ای بین‌فردی مهم برای درک تفاوت‌های مغزی مرتبط با استرس شناسایی می‌کند.