inflammatory markers

Objective: To investigate the relationship between orthorexia dimensions, specifically healthy orthorexia (HeOr) and orthorexia nervosa (OrNe), and hematological inflammatory markers.Methods: This cross-sectional, analytical study included 218 healthy volunteers (73.9% male, median age: 25.0 years) who were evaluated between February 2026 and April 2026.Sociodemographic profiles and the Teruel Orthorexia Scale scores were obtained.Complete blood count parameters and inflammatory indices, including the monocyte-to-lymphocyte ratio (MLR) and systemic inflammation response index (SIRI), were analyzed.Results: HeOr scores demonstrated significant negative correlations with white blood cell count (r = -0.163,P = 0.016), neutrophil count (r = -0.160,P = 0.019), monocyte count (r = -0.244,P < 0.001), platelet count (r = -0.168,P = 0.013), MLR (r = -0.134,P = 0.049), and SIRI (r = -0.185,P = 0.006).Conversely, OrNe scores exhibited a significant negative correlation only with monocyte count (r = -0.171,P = 0.012) and showed no significant associations with other hematological parameters or systemic inflammatory indices.Conclusion: Individuals with higher HeOr tendencies display a healthier systemic inflammatory profile, likely reflecting beneficial dietary choices.Despite being characterized by more rigid cognitions and behaviors toward healthy eating, OrNe tendencies do not manifest a healthier inflammatory profile.

This study aimed to investigate the association between insomnia severity and systemic inflammatory indices, specifically neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), platelet-to-lymphocyte ratio (PLR), and systemic immune-inflammation index (SII), in geriatric individuals aged 80 years and older, a subgroup for whom evidence on this relationship remains scarce. This cross-sectional study included 384 patients aged ≥ 80 years attending a geriatric outpatient clinic. Insomnia severity was assessed using the Insomnia Severity Index (ISI). Inflammatory markers, namely the NLR, PLR, and SII were derived from routine hematological parameters and analyzed via correlation analyses and multivariable linear regression. Insomnia was identified in 38.5% of participants. ISI scores showed significant positive correlations with NLR, PLR, SII, chronic disease burden, and medication count (all p < 0.001). Inflammatory marker levels were significantly elevated in those with insomnia ( p < 0.001). After full covariate adjustment, SII (β = 0.07, p < 0.001) and NLR (β = 0.666, p = 0.004) remained independent predictors of insomnia severity, whereas PLR lost significance. Insomnia is highly prevalent in the oldest-old and independently associated with systemic inflammatory burden. SII and NLR, as accessible and non-invasive parameters, may serve as pragmatic biomarkers for stratifying insomnia severity in geriatric practice. Longitudinal studies are warranted to establish causality and evaluate anti-inflammatory interventions.

این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین شدت بی‌خوابی و شاخص‌های التهابی سیستمیک، به‌ویژه نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (NLR)، نسبت پلاکت به لنفوسیت (PLR) و شاخص ایمنی-التهاب سیستمیک (SII)، در افراد سالمند با سن ۸۰ سال و بالاتر انجام شد؛ زیرگروهی که شواهد مربوط به این رابطه در آن‌ها همچنان محدود است. این مطالعه مقطعی شامل ۳۸۴ بیمار با سن ≥ ۸۰ سال بود که به درمانگاه سرپایی سالمندان مراجعه کرده بودند. شدت بی‌خوابی با استفاده از شاخص شدت بی‌خوابی (ISI) ارزیابی شد. شاخص‌های التهابی شامل NLR، PLR و SII از پارامترهای هماتولوژیک روتین استخراج و از طریق تحلیل همبستگی و رگرسیون خطی چندمتغیره مورد بررسی قرار گرفتند. بی‌خوابی در ۳۸/۵٪ از شرکت‌کنندگان شناسایی شد. نمرات ISI همبستگی مثبت معناداری با NLR، PLR، SII، بار بیماری مزمن و تعداد داروها نشان دادند (همگی p < 0.001). سطوح شاخص‌های التهابی در افراد مبتلا به بی‌خوابی به طور معناداری بالاتر بود (p < 0.001). پس از تعدیل کامل کووارییت‌ها، SII (β = 0.07, p < 0.001) و NLR (β = 0.666, p = 0.004) به عنوان پیش‌بینی‌کننده‌های مستقل شدت بی‌خوابی باقی ماندند، در حالی که PLR معناداری خود را از دست داد. بی‌خوابی در سالمندان بسیار شایع است و به طور مستقل با بار التهابی سیستمیک ارتباط دارد. SII و NLR به عنوان پارامترهایی در دسترس و غیرتهاجمی، می‌توانند به عنوان نشانگرهای زیستی عملی برای طبقه‌بندی شدت بی‌خوابی در عمل بالینی سالمندان مورد استفاده قرار گیرند. انجام مطالعات طولی برای تعیین رابطه علی و ارزیابی مداخلات ضدالتهابی ضروری است.

Objective: Childhood peer abuse is a developmentally salient form of interpersonal adversity, yet its role in shaping links between peripheral biological stress markers and brain structure remains poorly understood. The present cross-sectional study examined whether retrospectively reported childhood peer verbal and physical abuse moderated associations of systemic inflammatory burden and hair cortisol with subcortical brain volume.Methods: Participants from a community sample completed the Maltreatment and Abuse Chronology of Exposure scale and structural magnetic resonance imaging. Inflammatory burden was indexed by a composite of standardised IL-6, IL-8, TNF-alpha, and C-reactive protein values (n = 292), and hair cortisol was available in a subsample (n = 172). Bilateral amygdala, hippocampus, putamen, and caudate volumes were extracted from FreeSurfer segmentation. Linear regression models adjusted for gender, age, parental education, and estimated total intracranial volume; false discovery rate correction was applied across the four ROI tests within each marker-by-moderator family.Results: Peer verbal abuse moderated associations of inflammatory burden with bilateral amygdala volume (β = −.095, pFDR = .032) and bilateral putamen volume (β = −.115, pFDR = .017). Peer physical abuse moderated the association between hair cortisol and bilateral amygdala volume (β = .227, pFDR = .035). Caudate models did not survive correction. Core findings remained significant after sensitivity adjustment for broader childhood adversity and current depression/anxiety symptoms.Conclusions: Associations differed across brain regions, biological markers, and peer-abuse subtypes. These findings identify peer adversity as an important interpersonal context for understanding stress-related brain differences.

هدف: سوء‌رفتار همسالان در دوران کودکی نوعی ناملایمات بین‌فردی با اهمیت رشدی است، اما نقش آن در شکل‌دهی پیوندهای بین نشانگرهای زیستی استرس محیطی و ساختار مغز همچنان به‌خوبی درک نشده است. مطالعه مقطعی حاضر بررسی کرد که آیا گزارش‌های بازنگرانه از سوء‌رفتار کلامی و جسمی همسالان در کودکی، ارتباط بار التهابی سیستمیک و کورتیزول مو با حجم زیرقشری مغز را تعدیل می‌کند یا خیر. روش‌ها: شرکت‌کنندگان از یک نمونه جامعه‌محور، مقیاس «تاریخچه قرارگیری در معرض بدرفتاری و سوء‌استفاده» و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری را تکمیل کردند. بار التهابی با ترکیبی از مقادیر استاندارد شده IL-6، IL-8، TNF-alpha و پروتئین واکنشی C (n = 292) سنجیده شد و کورتیزول مو در یک زیرنمونه (n = 172) در دسترس بود. حجم آمیگدال، هیپوکامپ، پوتامن و کادیت دوطرفه از طریق قطعه‌بندی FreeSurfer استخراج شد. مدل‌های رگرسیون خطی با کنترل جنسیت، سن، تحصیلات والدین و حجم کل جمجمه تخمینی تنظیم شدند؛ اصلاح نرخ کشف کاذب برای چهار آزمون ROI در هر خانواده نشانگر-تعدیل‌گر اعمال شد. نتایج: سوء‌رفتار کلامی همسالان ارتباط بار التهابی با حجم آمیگدال دوطرفه (β = −۰.۰۹۵، pFDR = ۰.۰۳۲) و حجم پوتامن دوطرفه (β = −۰.۱۱۵، pFDR = ۰.۰۱۷) را تعدیل کرد. سوء‌رفتار جسمی همسالان ارتباط بین کورتیزول مو و حجم آمیگدال دوطرفه (β = ۰.۲۲۷، pFDR = ۰.۰۳۵) را تعدیل کرد. مدل‌های کادیت پس از اصلاح باقی نماندند. یافته‌های اصلی پس از تنظیم حساسیت برای ناملایمات گسترده‌تر دوران کودکی و علائم فعلی افسردگی/اضطراب همچنان معنادار باقی ماندند. نتیجه‌گیری: ارتباطات در نواحی مختلف مغزی، نشانگرهای زیستی و زیرگونه‌های سوء‌رفتار همسالان متفاوت بود. این یافته‌ها ناملایمات همسالان را به‌عنوان زمینه‌ای بین‌فردی مهم برای درک تفاوت‌های مغزی مرتبط با استرس شناسایی می‌کند.