Donard Ramaj

Impairments in emotional regulation and adverse experiences in early childhood are considered key factors in the development of personality disorders. However, existing theoretical approaches remain fragmented, failing to provide an interdisciplinary synthesis of the neurobiological, psychological, and interpersonal mechanisms within a single explanatory framework. This study aimed to reveal the relationship between deficits in affective regulation and early traumatisation as mutually reinforcing factors in the development of personality pathology, substantiating this relationship at multiple levels. This narrative review with elements of conceptual synthesis is based on 41 sources from PubMed, Scopus, Web of Science, and Google Scholar covering the period from 2020 to 2025. These sources include meta-analyses, longitudinal cohort studies, randomised controlled trials, and qualitative investigations from Kosovo, Norway, Lebanon, Canada, and other countries. According to the analysed studies, borderline personality disorder is characterised by limbic hyperreactivity associated with emotional abuse, with an odds ratio=11.02; conversely, antisocial personality disorder is characterised by prefrontal hypoactivation and a blunted cortisol response. The reviewed sources indicate that epigenetic modifications of the FK506 binding protein 5 (FKBP5) gene and accelerated biological ageing according to the GrimAge clock (β=0.12; p=0.03) constitute components of a cascading molecular mechanism linking early trauma with neurostructural changes. The literature analysis showed that emotional dysregulation forms a continuum ranging from affective overreactivity (cluster B) and overcontrol (cluster C) to incongruence (cluster A). Mentalisation deficits, self-compassion, and social support were described as mediators of the ‘trauma-personality pathology’ relationship. According to the results of meta-analyses, trauma-informed dialectical behaviour therapy reduces symptoms of borderline personality disorder with an effect size of g=-0.82. Group schema therapy demonstrates an effect size of g=0.859, and eye movement desensitisation shows d=0.65 for psychological symptoms. The four-level substantiation – carried out at molecular-neurobiological, developmental-interpersonal, psychological, and clinical-phenomenological levels – reveals the basis for a stratified approach.

اختلال در تنظیم هیجان و تجارب نامطلوب در اوایل کودکی به عنوان عوامل کلیدی در شکل‌گیری اختلالات شخصیت در نظر گرفته می‌شوند. با این حال، رویکردهای نظری موجود همچنان پراکنده بوده و نتوانسته‌اند یک سنتز میان‌رشته‌ای از سازوکارهای عصب‌زیستی، روان‌شناختی و بین‌فردی را در قالب یک چارچوب تبیینی واحد ارائه دهند. هدف این مطالعه، آشکار ساختن رابطه بین نقص در تنظیم عاطفی و تروماهای اولیه به عنوان عوامل تقویت‌کننده‌ی متقابل در شکل‌گیری آسیب‌شناسی شخصیت و اثبات این رابطه در سطوح مختلف بود. این مرور روایتی با عناصر سنتز مفهومی بر پایه‌ی ۴۱ منبع از PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar در بازه‌ی زمانی ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۵ انجام شده است. این منابع شامل فراتحلیل‌ها، مطالعات کوهورت طولی، کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده و پژوهش‌های کیفی از کشورهایی چون کوزوو، نروژ، لبنان، کانادا و سایر کشورها می‌باشند. بر اساس مطالعات تحلیل‌شده، اختلال شخصیت مرزی با بیش‌فعالی لیمبیک مرتبط با سوءاستفاده‌ی عاطفی و نسبت شانس=۱۱.۰۲ مشخص می‌شود؛ در مقابل، اختلال شخصیت ضد اجتماعی با کاهش فعالیت پیش‌پیشانی و پاسخ کورتیزول کُند همراه است. منابع مرورشده نشان می‌دهند که تغییرات اپی‌ژنتیک ژن FK506 binding protein 5 (FKBP5) و پیری زیستی تسریع‌شده بر اساس ساعت GrimAge (β=۰.۱۲؛ p=۰.۰۳) اجزای یک سازوکار مولکولی آبشاری هستند که تروماهای اولیه را به تغییرات نوروساختاری پیوند می‌دهند. تحلیل متون نشان داد که نابهنجاری تنظیم هیجان، پیوستاری از بیش‌واکنشی عاطفی (خوشه B) و کنترل بیش از حد (خوشه C) تا ناسازگاری (خوشه A) را تشکیل می‌دهد. نقص در ذهنی‌سازی، شفقت به خود و حمایت اجتماعی به عنوان میانجی‌های رابطه‌ی «تروما-آسیب‌شناسی شخصیت» توصیف شده‌اند. بر اساس نتایج فراتحلیل‌ها، طرحواره‌درمانی گروهی با اندازه‌ی اثر g=۰.۸۵۹ و حساسیت‌زدایی با حرکات چشم با d=۰.۶۵ برای علائم روان‌شناختی نشان داده شده است. چهار سطح استدلال – در سطوح مولکولی-عصب‌زیستی، رشدی-بین‌فردی، روان‌شناختی و بالینی-فنومنولوژیک – مبنایی برای رویکرد لایه‌بندی‌شده را آشکار می‌سازد.