cortisol

Purpose We compared objective measures of cardiometabolic health (CMH) between women who identify as lesbian/gay or bisexual (LGB) and women who identify as heterosexual. In addition, we aimed to test whether group differences in stress reactivity partially explained disparities in CMH health. Methods Participants from a longitudinal study were identified for enrollment in 2017. The LGB group self-identified as LGB in 2017 (n = 239), and the heterosexual group identified as straight or heterosexual in each year that sexual identity was asked (study years 2010–2017) (n = 160). CMH was assessed via measurements and biomarkers, and stress reactivity via heart rate variability and cortisol levels during a social stress test. Participants also provided self-reports of stress and health. We tested group differences using sexual identity at Study Year 17, at the time of the visit, and as a proportion of years identifying as LGB. Results Group differences were tested using t-tests for continuous measures, logistic regression for dichotomous measures, and repeated-measures ANOVA for change over time. There were no significant differences in measures of CMH or stress reactivity by sexual identity group. LGB participants had worse self-reported health and higher levels of stress compared to heterosexual participants. Conclusion We discuss several frameworks for interpreting the present results of no differences in objective markers of health in the context of the existing literature, including developmental, socio-political, and methodological frameworks, and suggest directions for research to link the previous research with the results of the current study.

هدف: ما شاخص‌های عینی سلامت قلبی‌متابولیک (CMH) را میان زنانی که خود را به عنوان لGB (همجنس‌گرا/دوجنس‌گرا) و زنانی که خود را به عنوان دگرجنس‌گرا معرفی می‌کنند، مقایسه کردیم. علاوه بر این، هدف ما آزمون این بود که آیا تفاوت‌های گروهی در واکنش‌پذیری به استرس تا حدی می‌تواند نابرابری‌های سلامت CMH را توضیح دهد یا خیر. روش‌ها: شرکت‌کنندگان از یک مطالعه طولی برای ثبت‌نام در سال ۲۰۱۷ شناسایی شدند. گروه LGB در سال ۲۰۱۷ خود را به عنوان LGB معرفی کردند (n = 239) و گروه دگرجنس‌گرا در هر سالی که هویت جنسی پرسیده شد (سال‌های مطالعه ۲۰۱۰ تا ۲۰۱۷) خود را به عنوان دگرجنس‌گرا معرفی کردند (n = 160). سلامت CMH از طریق اندازه‌گیری‌ها و نشانگرهای زیستی ارزیابی شد و واکنش‌پذیری به استرس از طریق تغییرپذیری ضربان قلب و سطوح کورتیزول در طول آزمون استرس اجتماعی سنجیده شد. شرکت‌کنندگان همچنین گزارش‌های خوداظهاری از استرس و سلامت ارائه دادند. تفاوت‌های گروهی با استفاده از هویت جنسی در سال هفدهم مطالعه، در زمان مراجعه و به عنوان نسبت سال‌هایی که به عنوان LGB معرفی شده‌اند، آزمون شد. نتایج: تفاوت‌های گروهی با استفاده از آزمون t برای شاخص‌های پیوسته، رگرسیون لجستیک برای شاخص‌های دووجهی و ANOVA با اندازه‌گیری‌های مکرر برای تغییرات در طول زمان آزمون شد. تفاوت معناداری در شاخص‌های سلامت CMH یا واکنش‌پذیری به استرس بر اساس گروه هویت جنسی مشاهده نشد. شرکت‌کنندگان LGB سلامت خوداظهاری ضعیف‌تر و سطوح استرس بالاتری نسبت به شرکت‌کنندگان دگرجنس‌گرا داشتند. نتیجه‌گیری: ما چندین چارچوب برای تفسیر نتایج حاضر مبنی بر عدم تفاوت در شاخص‌های عینی سلامت در زمینه ادبیات موجود، از جمله چارچوب‌های رشدی، اجتماعی-سیاسی و روش‌شناختی را مورد بحث قرار می‌دهیم و جهت‌گیری‌هایی برای پژوهش به منظور پیوند پژوهش‌های پیشین با نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کنیم.

Millions of children across the world are affected by war and displacement. In addition to having experienced traumatic war-related events, many refugee children end up living in adverse conditions with little access to basic resources. It is well established that children exposed to war and displacement are at increased risk for the development of mental health problems, including post-traumatic stress disorder, anxiety, depression, and behavioural problems. In this paper the Biological Pathways of Risk and Resilience in Syrian Refugee Children study (BIOPATH) is introduced, which was conducted over the last 10 years in order to investigate the complex interplay between psychosocial and biological factors in the development of risk and resilience among a large sample of vulnerable Syrian refugee children (N = 1,600) living in informal refugee settlements in Lebanon. Key findings from the BIOPATH study are summarized and reported, including the prevalence and predictors of mental health problems, predictors of risk and resilience, the development of resilience over time, the relationship between war exposure, hair cortisol levels and epigenetic factors (i.e. DNA methylation), as well as the role of the trait of environmental sensitivity for refugee children’s mental health.

میلیون‌ها کودک در سراسر جهان تحت تأثیر جنگ و آوارگی قرار دارند. علاوه بر تجربه رویدادهای آسیب‌زای مرتبط با جنگ، بسیاری از کودکان پناهنده در شرایط نامطلوب با دسترسی اندک به منابع اولیه زندگی می‌کنند. به خوبی اثبات شده است که کودکانی که در معرض جنگ و آوارگی قرار می‌گیرند، در معرض ریسک بالاتری برای ابتلا به مشکلات سلامت روان از جمله اختلال استرس پس از سانحه، اضطراب، افسردگی و مشکلات رفتاری هستند. در این مقاله، مطالعه مسیرهای زیستی ریسک و تاب‌آوری در کودکان پناهنده سوری (BIOPATH) معرفی می‌شود که طی ده سال گذشته به منظور بررسی تعامل پیچیده عوامل روانی‌اجتماعی و زیستی در شکل‌گیری ریسک و تاب‌آوری در میان نمونه بزرگی از کودکان پناهنده سوری آسیب‌پذیر (N = ۱٬۶۰۰) ساکن در سکونتگاه‌های غیررسمی پناهندگان در لبنان انجام شده است. یافته‌های کلیدی مطالعه BIOPATH خلاصه و گزارش می‌شود، از جمله شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌های مشکلات سلامت روان، پیش‌بینی‌کننده‌های ریسک و تاب‌آوری، تحول تاب‌آوری در طول زمان، رابطه بین مواجهه با جنگ، سطح کورتیزول مو و عوامل اپی‌ژنتیک (یعنی متیلاسیون DNA)، و همچنین نقش ویژگی حساسیت محیطی در سلامت روان کودکان پناهنده.

Objective: Childhood peer abuse is a developmentally salient form of interpersonal adversity, yet its role in shaping links between peripheral biological stress markers and brain structure remains poorly understood. The present cross-sectional study examined whether retrospectively reported childhood peer verbal and physical abuse moderated associations of systemic inflammatory burden and hair cortisol with subcortical brain volume.Methods: Participants from a community sample completed the Maltreatment and Abuse Chronology of Exposure scale and structural magnetic resonance imaging. Inflammatory burden was indexed by a composite of standardised IL-6, IL-8, TNF-alpha, and C-reactive protein values (n = 292), and hair cortisol was available in a subsample (n = 172). Bilateral amygdala, hippocampus, putamen, and caudate volumes were extracted from FreeSurfer segmentation. Linear regression models adjusted for gender, age, parental education, and estimated total intracranial volume; false discovery rate correction was applied across the four ROI tests within each marker-by-moderator family.Results: Peer verbal abuse moderated associations of inflammatory burden with bilateral amygdala volume (β = −.095, pFDR = .032) and bilateral putamen volume (β = −.115, pFDR = .017). Peer physical abuse moderated the association between hair cortisol and bilateral amygdala volume (β = .227, pFDR = .035). Caudate models did not survive correction. Core findings remained significant after sensitivity adjustment for broader childhood adversity and current depression/anxiety symptoms.Conclusions: Associations differed across brain regions, biological markers, and peer-abuse subtypes. These findings identify peer adversity as an important interpersonal context for understanding stress-related brain differences.

هدف: سوء‌رفتار همسالان در دوران کودکی نوعی ناملایمات بین‌فردی با اهمیت رشدی است، اما نقش آن در شکل‌دهی پیوندهای بین نشانگرهای زیستی استرس محیطی و ساختار مغز همچنان به‌خوبی درک نشده است. مطالعه مقطعی حاضر بررسی کرد که آیا گزارش‌های بازنگرانه از سوء‌رفتار کلامی و جسمی همسالان در کودکی، ارتباط بار التهابی سیستمیک و کورتیزول مو با حجم زیرقشری مغز را تعدیل می‌کند یا خیر. روش‌ها: شرکت‌کنندگان از یک نمونه جامعه‌محور، مقیاس «تاریخچه قرارگیری در معرض بدرفتاری و سوء‌استفاده» و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری را تکمیل کردند. بار التهابی با ترکیبی از مقادیر استاندارد شده IL-6، IL-8، TNF-alpha و پروتئین واکنشی C (n = 292) سنجیده شد و کورتیزول مو در یک زیرنمونه (n = 172) در دسترس بود. حجم آمیگدال، هیپوکامپ، پوتامن و کادیت دوطرفه از طریق قطعه‌بندی FreeSurfer استخراج شد. مدل‌های رگرسیون خطی با کنترل جنسیت، سن، تحصیلات والدین و حجم کل جمجمه تخمینی تنظیم شدند؛ اصلاح نرخ کشف کاذب برای چهار آزمون ROI در هر خانواده نشانگر-تعدیل‌گر اعمال شد. نتایج: سوء‌رفتار کلامی همسالان ارتباط بار التهابی با حجم آمیگدال دوطرفه (β = −۰.۰۹۵، pFDR = ۰.۰۳۲) و حجم پوتامن دوطرفه (β = −۰.۱۱۵، pFDR = ۰.۰۱۷) را تعدیل کرد. سوء‌رفتار جسمی همسالان ارتباط بین کورتیزول مو و حجم آمیگدال دوطرفه (β = ۰.۲۲۷، pFDR = ۰.۰۳۵) را تعدیل کرد. مدل‌های کادیت پس از اصلاح باقی نماندند. یافته‌های اصلی پس از تنظیم حساسیت برای ناملایمات گسترده‌تر دوران کودکی و علائم فعلی افسردگی/اضطراب همچنان معنادار باقی ماندند. نتیجه‌گیری: ارتباطات در نواحی مختلف مغزی، نشانگرهای زیستی و زیرگونه‌های سوء‌رفتار همسالان متفاوت بود. این یافته‌ها ناملایمات همسالان را به‌عنوان زمینه‌ای بین‌فردی مهم برای درک تفاوت‌های مغزی مرتبط با استرس شناسایی می‌کند.

Impairments in emotional regulation and adverse experiences in early childhood are considered key factors in the development of personality disorders. However, existing theoretical approaches remain fragmented, failing to provide an interdisciplinary synthesis of the neurobiological, psychological, and interpersonal mechanisms within a single explanatory framework. This study aimed to reveal the relationship between deficits in affective regulation and early traumatisation as mutually reinforcing factors in the development of personality pathology, substantiating this relationship at multiple levels. This narrative review with elements of conceptual synthesis is based on 41 sources from PubMed, Scopus, Web of Science, and Google Scholar covering the period from 2020 to 2025. These sources include meta-analyses, longitudinal cohort studies, randomised controlled trials, and qualitative investigations from Kosovo, Norway, Lebanon, Canada, and other countries. According to the analysed studies, borderline personality disorder is characterised by limbic hyperreactivity associated with emotional abuse, with an odds ratio=11.02; conversely, antisocial personality disorder is characterised by prefrontal hypoactivation and a blunted cortisol response. The reviewed sources indicate that epigenetic modifications of the FK506 binding protein 5 (FKBP5) gene and accelerated biological ageing according to the GrimAge clock (β=0.12; p=0.03) constitute components of a cascading molecular mechanism linking early trauma with neurostructural changes. The literature analysis showed that emotional dysregulation forms a continuum ranging from affective overreactivity (cluster B) and overcontrol (cluster C) to incongruence (cluster A). Mentalisation deficits, self-compassion, and social support were described as mediators of the ‘trauma-personality pathology’ relationship. According to the results of meta-analyses, trauma-informed dialectical behaviour therapy reduces symptoms of borderline personality disorder with an effect size of g=-0.82. Group schema therapy demonstrates an effect size of g=0.859, and eye movement desensitisation shows d=0.65 for psychological symptoms. The four-level substantiation – carried out at molecular-neurobiological, developmental-interpersonal, psychological, and clinical-phenomenological levels – reveals the basis for a stratified approach.

اختلال در تنظیم هیجان و تجارب نامطلوب در اوایل کودکی به عنوان عوامل کلیدی در شکل‌گیری اختلالات شخصیت در نظر گرفته می‌شوند. با این حال، رویکردهای نظری موجود همچنان پراکنده بوده و نتوانسته‌اند یک سنتز میان‌رشته‌ای از سازوکارهای عصب‌زیستی، روان‌شناختی و بین‌فردی را در قالب یک چارچوب تبیینی واحد ارائه دهند. هدف این مطالعه، آشکار ساختن رابطه بین نقص در تنظیم عاطفی و تروماهای اولیه به عنوان عوامل تقویت‌کننده‌ی متقابل در شکل‌گیری آسیب‌شناسی شخصیت و اثبات این رابطه در سطوح مختلف بود. این مرور روایتی با عناصر سنتز مفهومی بر پایه‌ی ۴۱ منبع از PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar در بازه‌ی زمانی ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۵ انجام شده است. این منابع شامل فراتحلیل‌ها، مطالعات کوهورت طولی، کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده و پژوهش‌های کیفی از کشورهایی چون کوزوو، نروژ، لبنان، کانادا و سایر کشورها می‌باشند. بر اساس مطالعات تحلیل‌شده، اختلال شخصیت مرزی با بیش‌فعالی لیمبیک مرتبط با سوءاستفاده‌ی عاطفی و نسبت شانس=۱۱.۰۲ مشخص می‌شود؛ در مقابل، اختلال شخصیت ضد اجتماعی با کاهش فعالیت پیش‌پیشانی و پاسخ کورتیزول کُند همراه است. منابع مرورشده نشان می‌دهند که تغییرات اپی‌ژنتیک ژن FK506 binding protein 5 (FKBP5) و پیری زیستی تسریع‌شده بر اساس ساعت GrimAge (β=۰.۱۲؛ p=۰.۰۳) اجزای یک سازوکار مولکولی آبشاری هستند که تروماهای اولیه را به تغییرات نوروساختاری پیوند می‌دهند. تحلیل متون نشان داد که نابهنجاری تنظیم هیجان، پیوستاری از بیش‌واکنشی عاطفی (خوشه B) و کنترل بیش از حد (خوشه C) تا ناسازگاری (خوشه A) را تشکیل می‌دهد. نقص در ذهنی‌سازی، شفقت به خود و حمایت اجتماعی به عنوان میانجی‌های رابطه‌ی «تروما-آسیب‌شناسی شخصیت» توصیف شده‌اند. بر اساس نتایج فراتحلیل‌ها، طرحواره‌درمانی گروهی با اندازه‌ی اثر g=۰.۸۵۹ و حساسیت‌زدایی با حرکات چشم با d=۰.۶۵ برای علائم روان‌شناختی نشان داده شده است. چهار سطح استدلال – در سطوح مولکولی-عصب‌زیستی، رشدی-بین‌فردی، روان‌شناختی و بالینی-فنومنولوژیک – مبنایی برای رویکرد لایه‌بندی‌شده را آشکار می‌سازد.