psychological symptoms

OBJECTIVE: Prior evidence suggests that people from racial/ethnic minority (REM) groups experience greater psychological distress, especially if they are isolated from their cultural ingroup. This study examined associations between REM status and psychological symptoms measured before and after therapy, as well as interactions with neighbourhood-level REM density. METHOD: Electronic health records from 130,857 patients who accessed psychological interventions in primary care services in England were analyzed. Pre- and post-treatment depression (PHQ-9), anxiety (GAD-7) and functional impairment measures (WSAS) were linked to individual-level and neighbourhood-level demographic and socioeconomic data. Multilevel (mixed effect) models were used to examine associations between individual and neighbourhood socioeconomic variables with available measures of psychological distress. RESULTS: Specific (rather than all) REM groups had higher indices of psychological distress, and there was little evidence of a moderating effect of neighbourhood ethnic density in the hypothesized direction. After controlling for socioeconomic variables, consistently higher indices of distress before and after therapy were evident for patients from White-other, Pakistani, Bangladeshi, and "Other" backgrounds. CONCLUSIONS: Mental health inequalities are evident for people from specific REM groups.

هدف: شواهد پیشین نشان می‌دهد که افراد متعلق به گروه‌های اقلیت نژادی/قومی (REM) پریشانی روان‌شناختی بیشتری را تجربه می‌کنند، به‌ویژه اگر از گروه فرهنگی خود جدا باشند. این مطالعه ارتباط بین وضعیت REM و نشانه‌های روان‌شناختی اندازه‌گیری‌شده پیش و پس از درمان، همچنین تعامل با تراکم REM در سطح محله را بررسی کرد. روش: پرونده‌های سلامت الکترونیک ۱۳۰٬۸۵۷ بیمار که به مداخلات روان‌شناختی در خدمات مراقبت اولیه در انگلستان دسترسی داشتند، تحلیل شد. سنجه‌های افسردگی (PHQ-9)، اضطراب (GAD-7) و اختلال عملکرد (WSAS) پیش و پس از درمان با داده‌های جمعیت‌شناختی و اجتماعی‌اقتصادی در سطح فردی و محله‌ای پیوند داده شد. مدل‌های چندسطحی (اثر مختلط) برای بررسی ارتباط متغیرهای اجتماعی‌اقتصادی فردی و محله‌ای با سنجه‌های موجود پریشانی روان‌شناختی به‌کار رفت. نتایج: گروه‌های خاص (نه همه) REM شاخص‌های بالاتری از پریشانی روان‌شناختی داشتند و شواهد اندکی از اثر تعدیل‌کننده تراکم قومی محله در جهت فرض‌شده وجود داشت. پس از کنترل متغیرهای اجتماعی‌اقتصادی، شاخص‌های بالاتر و مداوم پریشانی پیش و پس از درمان برای بیماران با پیشینه White-other، پاکستانی، بنگلادشی و «سایر» مشاهده شد. نتیجه‌گیری: نابرابری‌های سلامت روان برای افراد متعلق به گروه‌های خاص REM مشهود است.

Background: This study examined whether interpersonal problems mediated the relationship between subjective distress from interpersonal trauma and psychological symptoms, and whether emotional expression flexibility moderated this indirect effect.Methods: Self-reported measures were completed by 241 college students with interpersonal trauma experiences. Data were analyzed using correlation, mediation, and moderated mediation analyses. PROCESS Macro for SPSS was used.Results: Interpersonal problems partially mediated the relationship between interpersonal trauma-related distress and psychological symptoms. Furthermore, emotional expression enhancement significantly moderated the association between interpersonal trauma-related distress and problems; conversely, emotional expression suppression did not. The indirect effect through interpersonal problems was significant only at low and average levels of emotional expression enhancement.Conclusions: Emotional expression enhancement may buffer the negative effects of interpersonal trauma on interpersonal problems and psychological symptoms. These findings suggest that interventions for enhancing context-appropriate emotional expression may be useful for college students with interpersonal trauma experiences.

زمینه: این پژوهش بررسی کرد که آیا مشکلات بین‌فردی رابطه بین پریشانی ذهنی ناشی از آسیب بین‌فردی و علائم روان‌شناختی را میانجی‌گری می‌کند و آیا انعطاف‌پذیری در ابراز هیجانی این اثر غیرمستقیم را تعدیل می‌کند. روش‌ها: ابزارهای خودگزارشی توسط ۲۴۱ دانشجو با تجربه آسیب بین‌فردی تکمیل شد. داده‌ها با استفاده از تحلیل همبستگی، میانجی‌گری و میانجی‌گری تعدیل‌شده تحلیل گردید. برای تحلیل‌ها از PROCESS Macro در SPSS استفاده شد. یافته‌ها: مشکلات بین‌فردی رابطه بین پریشانی مرتبط با آسیب بین‌فردی و علائم روان‌شناختی را به‌طور جزئی میانجی‌گری کرد. علاوه بر این، افزایش ابراز هیجانی به‌طور معناداری رابطه بین پریشانی مرتبط با آسیب بین‌فردی و مشکلات را تعدیل کرد؛ در حالی که سرکوب ابراز هیجانی چنین اثری نداشت. اثر غیرمستقیم از طریق مشکلات بین‌فردی فقط در سطوح پایین و متوسط افزایش ابراز هیجانی معنادار بود. نتیجه‌گیری: افزایش ابراز هیجانی ممکن است اثرات منفی آسیب بین‌فردی بر مشکلات بین‌فردی و علائم روان‌شناختی را کاهش دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مداخلات برای تقویت ابراز هیجانی متناسب با زمینه می‌تواند برای دانشجویان با تجربه آسیب بین‌فردی مفید باشد.

Impairments in emotional regulation and adverse experiences in early childhood are considered key factors in the development of personality disorders. However, existing theoretical approaches remain fragmented, failing to provide an interdisciplinary synthesis of the neurobiological, psychological, and interpersonal mechanisms within a single explanatory framework. This study aimed to reveal the relationship between deficits in affective regulation and early traumatisation as mutually reinforcing factors in the development of personality pathology, substantiating this relationship at multiple levels. This narrative review with elements of conceptual synthesis is based on 41 sources from PubMed, Scopus, Web of Science, and Google Scholar covering the period from 2020 to 2025. These sources include meta-analyses, longitudinal cohort studies, randomised controlled trials, and qualitative investigations from Kosovo, Norway, Lebanon, Canada, and other countries. According to the analysed studies, borderline personality disorder is characterised by limbic hyperreactivity associated with emotional abuse, with an odds ratio=11.02; conversely, antisocial personality disorder is characterised by prefrontal hypoactivation and a blunted cortisol response. The reviewed sources indicate that epigenetic modifications of the FK506 binding protein 5 (FKBP5) gene and accelerated biological ageing according to the GrimAge clock (β=0.12; p=0.03) constitute components of a cascading molecular mechanism linking early trauma with neurostructural changes. The literature analysis showed that emotional dysregulation forms a continuum ranging from affective overreactivity (cluster B) and overcontrol (cluster C) to incongruence (cluster A). Mentalisation deficits, self-compassion, and social support were described as mediators of the ‘trauma-personality pathology’ relationship. According to the results of meta-analyses, trauma-informed dialectical behaviour therapy reduces symptoms of borderline personality disorder with an effect size of g=-0.82. Group schema therapy demonstrates an effect size of g=0.859, and eye movement desensitisation shows d=0.65 for psychological symptoms. The four-level substantiation – carried out at molecular-neurobiological, developmental-interpersonal, psychological, and clinical-phenomenological levels – reveals the basis for a stratified approach.

اختلال در تنظیم هیجان و تجارب نامطلوب در اوایل کودکی به عنوان عوامل کلیدی در شکل‌گیری اختلالات شخصیت در نظر گرفته می‌شوند. با این حال، رویکردهای نظری موجود همچنان پراکنده بوده و نتوانسته‌اند یک سنتز میان‌رشته‌ای از سازوکارهای عصب‌زیستی، روان‌شناختی و بین‌فردی را در قالب یک چارچوب تبیینی واحد ارائه دهند. هدف این مطالعه، آشکار ساختن رابطه بین نقص در تنظیم عاطفی و تروماهای اولیه به عنوان عوامل تقویت‌کننده‌ی متقابل در شکل‌گیری آسیب‌شناسی شخصیت و اثبات این رابطه در سطوح مختلف بود. این مرور روایتی با عناصر سنتز مفهومی بر پایه‌ی ۴۱ منبع از PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar در بازه‌ی زمانی ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۵ انجام شده است. این منابع شامل فراتحلیل‌ها، مطالعات کوهورت طولی، کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده و پژوهش‌های کیفی از کشورهایی چون کوزوو، نروژ، لبنان، کانادا و سایر کشورها می‌باشند. بر اساس مطالعات تحلیل‌شده، اختلال شخصیت مرزی با بیش‌فعالی لیمبیک مرتبط با سوءاستفاده‌ی عاطفی و نسبت شانس=۱۱.۰۲ مشخص می‌شود؛ در مقابل، اختلال شخصیت ضد اجتماعی با کاهش فعالیت پیش‌پیشانی و پاسخ کورتیزول کُند همراه است. منابع مرورشده نشان می‌دهند که تغییرات اپی‌ژنتیک ژن FK506 binding protein 5 (FKBP5) و پیری زیستی تسریع‌شده بر اساس ساعت GrimAge (β=۰.۱۲؛ p=۰.۰۳) اجزای یک سازوکار مولکولی آبشاری هستند که تروماهای اولیه را به تغییرات نوروساختاری پیوند می‌دهند. تحلیل متون نشان داد که نابهنجاری تنظیم هیجان، پیوستاری از بیش‌واکنشی عاطفی (خوشه B) و کنترل بیش از حد (خوشه C) تا ناسازگاری (خوشه A) را تشکیل می‌دهد. نقص در ذهنی‌سازی، شفقت به خود و حمایت اجتماعی به عنوان میانجی‌های رابطه‌ی «تروما-آسیب‌شناسی شخصیت» توصیف شده‌اند. بر اساس نتایج فراتحلیل‌ها، طرحواره‌درمانی گروهی با اندازه‌ی اثر g=۰.۸۵۹ و حساسیت‌زدایی با حرکات چشم با d=۰.۶۵ برای علائم روان‌شناختی نشان داده شده است. چهار سطح استدلال – در سطوح مولکولی-عصب‌زیستی، رشدی-بین‌فردی، روان‌شناختی و بالینی-فنومنولوژیک – مبنایی برای رویکرد لایه‌بندی‌شده را آشکار می‌سازد.